杨春
杨春，女，副教授，现从事力学环境影响生物大分子相互作用的理论与实验、剪切场中力学环境对细胞表面生物大分子相互作用的影响、剪切场引起的血小板的聚集、表皮形态生成素诱导管腔形态发生的机理、力学环境诱导干细胞分化等方向的研究。细胞力学、生物力学、力学信号转导、力学生化耦合过程的研究。现主持多项国家自然科学基金项目和教育部项目。
人物经历
杨春，全国优秀博士论文获得者(2003年)，北京市科技新星(2005年)，北京航空航天大学蓝天新星。2001年毕业于清华大学工程力学系，获博士学位，1995年于清华大学工程力学系和自动化系获双学士学位。2002年底完成新西兰奥克兰大学博士后工作回国来到北航任教。
1995年7月获清华大学工程热物理专业学士及电子与计算机技术专业双学士；
2001年1月获清华大学工程热物理专业博士（导师过增元院士）；
2001年5月-2002年7月 新西兰奥克兰大学工学院博士后；
2002年12月-2008年12月 任北京航空航天大学生物工程系副教授；
2008年12月-至今 任清华大学航天航空学院生物力学所副教授。
主要贡献
自2008年以来，本实验室致力于研究细胞外基质（Extracellular Matrix,ECM）弹性诱导干细胞世系分化的机理，最近取得重要突破。ECM弹性可以诱导细胞迁移、周期、分化等功能上的改变。自2006年以来，一系列关于ECM弹性诱导干细胞分化的报道引发了研究者的广泛关注，并引起了人们对该现象背后机理的浓厚兴趣。
细胞感知ECM弹性的过程是一个胞外力学刺激转化为胞内生化信号的过程，整合素作为连接ECM与细胞骨架的关键蛋白质，在多种力学信号转导通路中起到中枢作用。因此本研究组对整合素的活化及亚细胞定位进行了研究。令人吃惊的是，在较软基底（E=500Pa）上，细胞中的整合素活化水平明显高于硬基底（E=105Pa）且大部分（85%）分布于细胞内部；相反的，在硬基底上，整合素主要分布于细胞表面；生物素示踪实验表明较软基底明显促进了整合素的内化；小窝蛋白(caveolin-1)介导的内吞是该内化现象的主要原因；整合素阻断实验表明，阻断整合素的内吞可抑制较软基底上MSC的成神经分化；对下游信号分子的探索表明，整合素内吞调控了骨形态蛋白受体IA（BMPRIA）的内吞，从而影响了干细胞的分化命运。以上结果已于2011年6月7日在《美国科学院院刊》（PNAS）发表。
获奖记录
2003年全国优秀博士学位论文获得者。2005年入选北京市科技新星计划。