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深静脉血栓形成

深静脉血栓形成

深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是指血液在深静脉血管腔内异常凝结、由液体转化为固体形成血栓。血栓阻塞静脉管腔，导致静脉回流障碍，引起远端静脉高压、肢体肿胀、疼痛及浅静脉扩张等临床症状，是常见的血栓类疾病。DVT多见于老年人，30～49岁人群中，每10000人中有2～3人发生DVT，70～79岁人群中，每10000人中有20人发生DVT。

DVT主要是由静脉壁损伤、血流淤积和血液高凝状态引起，多见于长期卧床、肢体制动、肿瘤患者、严重创伤后或大手术等。按照老年静脉血栓症的发病部位，分为上肢深静脉血栓形成、上下腔静脉血栓形成、下肢深静脉血栓形成。根据发病时间分为急性期、亚急性期和慢性期。

诊断DVT主要依据超声多普勒检查、下肢顺行静脉造影、放射性核素检查等检查。治疗方法有抗凝治疗（普通肝素或低分子肝素等）、溶栓治疗（链激酶、尿激酶等）、手术治疗（取栓术、经导管直接溶栓术）等。如未予及时治疗，可能导致肺栓塞及程度不一的慢性深静脉功能不全，影响生活和工作能力，致残，甚至致死，最常见于下肢。

病因

致病原因

静脉壁损伤

引起静脉壁损伤的因素包括血管的直接损伤、感染，也可通过血管活性物质（5－羟色胺、组胺和缓激肽）引起。静脉内膜损伤后释放出凝血因子Ⅲ、组织凝血活素，激活外源性凝血途径。

血流淤积

长时间仰卧，长期肢体制动及久坐不动，全麻、感染或其他增加下肢静脉容量和减少静脉血流的因素都可引起静脉淤滞。由于血液淤滞，导致组织缺氧，淤滞的血小板促进凝血酶的产生和释放，损伤静脉壁内膜，导致血小板沉着及凝血因子活化，进而血栓形成。

血液高凝状态

手术和外伤增加循环组织的促凝血酶原激酶和激活前凝血质，降低纤溶活性，引起血液高凝状态。一些先天性高凝疾病，包括抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C和蛋白S缺乏等或者很多疾病都可使患者发展成获得性的高凝状态，如妊娠、服用雌激素、恶性肿瘤、糖尿病及肾病综合征等都有深静脉血栓形成的危险。

危险因素

原发性因素

包括抗凝血酶缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、先天性异常纤维蛋白原血症、Ⅴ因子Leiden突变、高同型半胱氨酸血症、异常纤溶酶原血症、纤溶酶原缺乏、纤溶酶原激活物抑制剂过多、抗心磷脂抗体阳性、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子增高、Ⅻ因子缺乏等。

继发性因素

包括高龄、肥胖、吸烟、创伤、骨折、手术、制动、口服避孕药、妊娠、产后、肾病综合征、糖尿病、心力衰竭、恶性肿瘤化疗、中心静脉置管、脑卒中、脊髓损伤、长途航空旅行、血小板异常、下肢静脉功能不全、人工血管或血管腔内移植物等、重症感染。

流行病学

全球人口研究表明，每年每1000人中有0.5至1人发生深静脉血栓，男性和女性的发病率并无统计学差异。DVT多见于老年人，30～49岁人群中，每10000人中有2～3人发生DVT，70～79岁人群中，每10000人中有20人发生DVT。另外，DVT在住医人群中更为常见，在重症监护室内，25%～32%的住院患者会发生DVT。

病理生理学

静脉血栓形成所引起的病理生理改变，主要是静脉回流障碍所发生的各种影响。静脉血液回流障碍的程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范围和性质。静脉血栓形成后，在血栓远侧静脉压力升高所引起的一系列病理生理变化，如小静脉甚至毛细静脉处于明显的淤血状态，毛细血管的渗透压因静脉压力改变而升高，血管内皮细胞内缺氧而渗透性增加，以致血管内液体成分向外渗出，移向组织间隙，往往造成肢体肿胀。如有红细胞渗出于血管外，其代谢产物含铁血黄素，形成皮肤色素沉着。

临床表现

上肢静脉血栓形成

局限于腋静脉，前臂和手部肿胀、胀痛。发生在腋-锁骨下静脉，整个上肢肿胀，病侧肩部、锁骨上和前胸壁浅静脉扩张。上肢下垂时，肿胀和胀痛加重；抬高后减轻。

上、下腔静脉血栓形成

上腔静脉血栓形成：除了有上肢静脉回流障碍的临床表现外，并有面颈部肿胀，球结膜充血水肿，眼睑肿胀。颈部、前胸壁、肩部浅静脉扩，往往呈广泛性并向对侧延伸，胸壁的扩张静脉血流方向向下。

下腔静脉血栓形成：临床特征为双下肢深静脉回流障碍，躯干的浅静脉扩张，血流方向向头端。

下肢深静脉血栓形成

中央型：起病急骤，全下肢明显肿胀，病侧髂窝、股三角区有疼痛和压痛，浅静脉扩张，病肢皮温及体温均升高。左侧发病多于右侧。

周围型：局限于股静脉的血栓形成，主要特征为大腿肿痛。局限在小腿部的深静脉血栓形成，临床特点为：突然出现小腿剧痛，患足不能着地踏平，行走时症状加重。

混合型：主要临床表现为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、窝、小腿肌层都可有压痛。

伴随症状

上肢静脉血栓形成患者常伴有头痛、头胀及其他神经系统症状和原发疾病的症状。下肢深静脉血栓形成患者常伴有体温升高和脉率加速的症状。

并发症

肺栓塞：深静脉血栓如脱落进入肺动脉，可引起肺栓塞。典型临床表现有呼吸困难、胸痛、咯血、低血压和低氧血症等，严重者发病急骤，可迅速处于晕厥状态，出现寒战、出汗、苍白或发，血压明显下降等。

血栓栓塞后综合征：深静脉血栓形成后，随着血栓机化及再通过程的进展，静脉回流障碍的症状逐渐减轻，而因深静脉瓣膜破坏造成的静脉逆流症状逐渐加重，可出现静脉功能不全、浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为血栓栓塞后综合征。

检查诊断

诊断标准

凡在术后、产后或因全身性疾病长期卧床的患者中，突然出现小腿深部疼痛、压痛、肿胀，应考虑小腿深部静脉血栓形成的可能。结合超声多普勒检查、下肢顺行静脉造影、放射性核素检查即能确诊。超声多普勒检查是DVT诊断的首选方法，下肢顺行静脉造影是诊断DVT的“金标准”。

检查项目

体格检查

Neuhof征阳性：急性DVT时挤压腓肠肌时出现腓肠肌挤压痛。

Homan征阳性：急性DVT时患足背屈时出现腓肠肌牵拉疼痛。

实验室检查

D-二聚体浓度测定：二聚体是纤维蛋白配位化合物溶解时产生的降解产物。下肢静脉血栓形成同时纤溶系统也被激活，血液中D-二聚体浓度上升，但手术后或重症患者D-二聚体浓度也有升高，故其阳性意义并不大。

静脉测压：用盛满生理盐水的玻璃测量器连续针头，穿刺足或部浅静脉，站立位足背静脉正常压力一般为130cmH2O，踝关节伸屈活动时，一般下降为60cmH2O。停止活动后，压力回升，回升时间超过20秒钟。主干静脉有血栓形成时，站立位无论静息或活动时压力，均明显升高，回升时间增快。这种检查用于病变早期侧支血管建立之前，才有诊断价值。

电阻抗体积描记法：其原理是正常人深吸气时，能阻碍下肢静脉血回流，使小腿血容易增加；呼气时，静脉血重新回流，下肢血容量恢复常态。电阻抗体积描记法可以测出小腿容量的改变。下肢深静脉血栓形成的患者，深呼吸时，小腿血容量无明显的相应改变。这种检查可以正确地诊断较大静脉的血栓形成，但对小腿较小静脉的血栓形成，对静脉未完全阻塞的无症状下肢静脉血栓，对已再通或侧支循环已形成的陈旧性血栓检出率低。

影像学检查

超声多普勒检查：能清晰地显示静脉形态、血栓部位、血管周围组织等，分辨率高的甚至能显示静脉内随血流浮动的血栓。此检查敏感性、准确性均较高，临床应用广泛，是DVT诊断的首选方法，适用于筛查和监测。

下肢顺行静脉造影：是诊断深静脉血栓形成的“金标准”，可显示静脉阻塞的部位、范围及侧支循环情况。主要征象：①闭塞或中断：深静脉主干被血栓完全堵塞而不显影，或出现造影剂在静脉某一平面突然受阻的征象。常见于血栓形成的急性期。②充盈缺损：主干静脉腔内持久的、长短不一的圆柱状或类圆柱状造影剂密度降低区域，边缘可有线状造影剂显示形成“轨道征”，是静脉血栓的直接征象，为急性深静脉血栓形成的诊断依据。③再通：静脉管腔呈不规则狭窄或细小多枝状，部分可显示扩张，甚至扩张扭曲状。上述征象见于血栓形成的中、后期。④侧支循环形成：邻近阻塞静脉的周围，有排列不规则的侧支静脉显影。大、小隐静脉是重要的侧支，呈明显扩张。

CT静脉成像：主要用于下肢主干静脉或下腔静脉血栓的诊断，准确性高。

磁共振静脉显像（MRV）：具有很高的软组织对比度，可以反映组织的特征和成分变化，因此，磁共振可以直接显示血栓，并能反映血栓的新旧。

放射性核素检查：应用放射性标记的人体纤维蛋白原，能被正在形成的血栓所摄取，每克血栓中含量要比等量血液高5倍以上，因而形成放射性浓稀现象，在下肢体进行扫描，既能判断有无血栓形成。

鉴别诊断

急性动脉栓塞

急性动脉栓塞无肢体肿胀、淤血表现，而是表现为下肢皮温降低、疼痛、间歇性跛行，足背动脉搏动消失；而深静脉血栓形成主要表现为患肢肿胀、患肢皮温升高，慢性期小腿出现广泛色素沉着和慢性复发性溃疡。

急性下肢弥散性淋巴管炎

急性下肢弥漫性淋巴管炎发病较快，肢体肿胀，常伴有高热、寒战、皮肤发红、皮温升高、浅静脉不曲张特点，而深静脉血栓形成也表现为患肢肿胀，但会出现疼痛、浅静脉扩张，患肢皮温升高，慢性期小腿出现广泛色素沉着和慢性复发性溃疡。

淋巴水肿

淋巴水肿早期表现为凹陷性水肿，组织张力较静脉血栓引起的下肢肿胀小，皮温正常。中晚期淋巴水肿由于皮下组织纤维化，皮肤粗糙、变厚，组织变硬呈团块状，一般不会出现下肢静脉血栓后遗症的临床表现，如色素沉着、溃疡等。而深静脉血栓形成主要表现为患肢肿胀、患肢皮温升高，慢性期小腿出现广泛色素沉着和慢性复发性溃疡。

其他疾病

凡因术后、产后、严重创伤或全身性疾病卧床患者，突然感觉小腿深部疼痛，有压痛，霍夫曼征（Homans征）阳性，首先应考虑小腿深静脉血栓形成。但需与下列疾病做鉴别：急性小腿肌炎、急性小腿肌纤维组织炎、小腿肌劳损、小腿深静脉破裂出血及跟腱断裂。后者均有外伤史，起病急骤，局部疼痛剧烈，伴小腿尤其踝部皮肤血斑，可资鉴别。

治疗

一般治疗

急性期患者，需卧床休息1～2周，禁止按摩、热敷，避免活动幅度过大。在此期间，保持大便通畅，避免用力排便使血栓脱落导致肺栓塞。将患肢抬高，有利于静脉回流，可减轻肢体肿胀和疼痛。病情缓解后可进行轻便活动，起床活动时，需穿医用弹力袜或弹力绷带。

祛聚药物

能扩充血容量、降低血黏度，防治血小板聚集。常用药物有葡聚糖、双嘧达莫、阿司匹林、丹参等。

抗凝治疗

抗凝是深静脉血栓形成的基本治疗。抗凝药物具有降低机体血凝功能，预防血栓形成，防止血栓繁衍，以利静脉再通。常用药物有普通肝素、低分子肝素（如那曲肝素等）、维生素K拮抗剂（如华法林）和新型口服抗凝剂（如利伐沙班）。普通肝素可引起血小板减少症，诊断一旦成立，应立即停用，改为非肝素抗凝剂（如阿加曲班、利伐沙班等）治疗。

溶栓治疗

对于2周内新发的髂股静脉血栓伴有下肢肿胀明显、对于抗凝治疗中的患者仍发生肺栓塞的患者、急性大面积的肺栓塞伴有血流动力学不稳定的患者，可给予溶栓治疗。溶栓方法已从传统的全身静脉溶栓向导管接触溶栓转变。溶栓药物能激活血浆中的纤溶酶原成为纤溶酶，溶解血栓。常用药物有链激酶、尿激酶、组织纤溶酶原激活剂等。尿激酶最常用，对急性期的治疗具有起效快、效果好、过敏反应少的特点。常见的不良反应是出血。

出血是抗凝、溶栓治疗的严重并发症。一旦出现出血并发症，除了停药外，应采用硫酸鱼精蛋白对抗肝素、维生素k1对抗华法林；使用10%6-甘氨酸、纤维蛋白原制剂或输新鲜血，对抗纤溶治疗引起的出血。

手术治疗

手术的目的在于尽早去除血栓，恢复血流，减轻症状；减少肺栓塞的发生；保护瓣膜功能，减少深静脉血栓形成后综合征。手术时机一般在3～5天，3天之内效果最好。手术方法有取栓术、经导管直接溶栓术。

取栓术：是清除血栓的有效治疗方法，可迅速解除静脉梗阻。最常用于下肢深静脉血栓形成，尤其是髂-股静脉血栓形成的早期患者，取栓的时机应在发病后3～5天内。对于病情继续加重，或已出现股部青肿，即使病期较长，也可施以手术取栓，力求挽救肢体。手术方法主要采用Fogarty导管取栓术，术后辅用抗凝、抗血小板治疗2个月，防止复发。

经导管直接溶栓术：是腔内治疗技术之一，适用于急性期中央型和混合型血栓形成。在超声或静脉造影监视引导下穿刺相应静脉，顺行或逆行将溶栓导管或溶栓导丝插入血栓内或接近血栓，局部注入溶栓剂溶解血栓。

物理治疗

间歇气压治疗：又称循环驱动治疗。可促进静脉回流，减轻淤血和水肿，是预防深静脉血栓形成和复发的重要措施。

弹力绷带或弹力袜：能明显改善患者的症状，减轻患肢胀痛感，加速肿胀消退。

预后

深静脉血栓形成如未予及时治疗，可能导致肺栓塞及程度不一的慢性深静脉功能不全，影响生活和工作能力，致残，甚至致死。

预防

避免输入对静脉壁有刺激的溶液，早期拔除静脉插管，积极治疗静脉曲张，对防止深静脉血栓形成有一定作用。术后避免在小腿或腘窝下垫枕，以免影响小腿静脉回流。对于大手术后、产后或慢性疾病需要长期卧床者，应鼓励患者在床上进行下肢的主动活动，并做深呼吸和咳嗽动作。术后能起床者尽可能早起下床活动，促使小腿肌肉活动，增加下肢静脉回流。

历史

19世纪中期，Virchow提出：静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素。

手术治疗肢体深静脉血栓在20世纪50、60年代曾经盛行，后因术后复发率高等原因逐渐减少。静脉血栓摘除术自20世纪70年代起，随着取栓后血栓复发的报道越来越多，使得人们对取栓术的价值提出质疑，而溶栓治疗的安全性逐步提高，使得取栓手术收到一定的限制。

参考资料

深静脉血栓形成.默沙东诊疗手册.2024-04-09

深静脉血栓形成.用于死因与疾病统计的ICD-11.2024-04-23

分类

根据血栓形成的发病部位分类

根据发病时间分类

病因