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失语

失语

失语（Aphasia），是指与语言功能有关的脑组织的器质性损害造成患者对人类进行交际的符号系统的理解和表达能力受损，尤其是语音、语义、字形等语言符号的理解和表达障碍。

失语症的常见病因包括任何损伤言语中枢的疾病，如脑血管病、脑外伤、阿尔兹海默症等神经系统变性病，各种脑炎、各种原因引起的代谢性脑病等，多表现为讲话费力、理解障碍、复述障碍、沟通障碍等。

失语症可以药物治疗、康复治疗、针灸等方式进行治疗，抗凝血药、溶栓等药物，可以有效地减少脑组织的进一步损伤，为语言功能的恢复创造更好的条件，康复治疗可以刺激患者的大脑，激发其语言系统的恢复，而针灸则可以通过刺激穴位来调节神经系统的功能，从而改善失语症患者的语言功能。

历史背景

19世纪

19世纪，失语症是作为一种智力来研究的，Franz Gall从病例研究得出言语与前额叶有关的著名结论，并把言语能力分为对词地记忆和对言语的感受。1825年，Jean-Baptiste Bouillaud援引病例支持言语障碍与双额叶受损有关。将舌、唇、咽的言语运动成分和非言语活动分开。指出它们受双重神经支配：支配学习言语行为和支配吞咽等的本能行为。他将言语障碍区别为字词的遗忘和言语运动两类。他的观点引起了部分学者的抨击，但也得到另一些人（如Auburtin等）的支持。

1825年，Bouillaud首次指出言语的表达能力丧失常与脑前部或额叶有关。1861年，Paul Broca从Bouillaud的学生Auburtin那里得知前脑在语言上的重要性，请他看一例只能发刻板单音“tan”丧失言语能力的患者，此后，Broca陆续又收集到8例左大脑半球病变引起的丧失语言能力的病例。发现右大脑半球病变不产生言语障碍。

1864年John Hughlings Jackson指出应该用动态的心理学观点而非静止的解剖学观点来研究失语，1868年描述了失语症患者的两种类型：非流利型和流利型。1865年，Broca发现其收治的语言障碍患者病变部位均在左侧大脑半球，而右侧大脑半球病变不引起言语障碍，据此提出“我们用左脑说话”，科学地论述了语言与脑解剖的关系。1869年Henry Charton Bastian采用失语症和词语遗忘两个术语；还提出中枢和连接系统概念，将大脑看作处理器，首先描述词聋和词哑。1869年，Jackson描述了两种失语—非流利型和流利型，1874年Carl Wemicke发表了著名的《失语症学》，论证了感觉系统投射至大脑半球后部，而前部为传出；描述左颞上回后部病变引起对言语理解困难，认为右利手者的语言行为在左大脑半球有两个特异区（第一颞回组成听词语中枢，第三额回后部为运动言语印记储存所）。指出不同部位病灶产生不同失语综合症（运动性失语、感觉性失语以及可能产生的三种失语）。

1884年Lichteim临床证实了Wernicke的三种失语推测—传导性失语症（词听觉中枢和运动言语中枢之间的连接作为复述的通道，通道受阻时导致复述困难）。此外，Lichteim还描述了复述保留的经皮质性失语。根据其语言障碍分类及机制图解，他共提出了7种失语类型：2种中心性失语，5种连接性失语。1887年Bastian用“言语不能”指一种特殊的综合症。此后，学者采用了不同的名称：纯词哑、纯运动性失语、皮质性言语呐吃和皮质下运动性失语。

20世纪

1927年，Kurt Goldstein等人认为，初级感觉和运动功能在脑内是有定位的，而语言作为高级活动很复杂，不能将其定位于某一区域。根据Goldstein的观点，其中最重要的是认为复述是对内部言语完整性的一种直接测试，复述的选择性损害（中心性失语）是语言中心性损害的一种指征，复述行为不是一个简单的现象。Head反对联系学家的图解方式，提出失语症的纯心理学分类法。认为失语是符号的制定和表达的缺陷，从而将失语症分为四类：词语性失语、句法性失语、名词性失语和词义性失语。但由于该分类不能清楚地阐明常观察到的各种失语临床表现而未能推广。1933年Weisenburg和McBride的四种失语类型分类得到广泛认可并使用到20世纪后半叶。它们是表达性失语、接受性失语、表达接受性和遗忘失语。

1948年功能整体学说最有力的支持者Goldstein强调语言的感知和产生都由单一中枢中心言语带调节（位于岛叶），认为运动性、感觉性和传导性三种失语均累及中心言语带、影像内部言语。

1965年，Luria和Geschwind分别以脑功能为基础对失语症进行研究，两者观点有重大分歧，但都认为：失语症分类主要因素是特定的感觉输入和运动输出与症状学之间有联系，强烈地支持言语声感知与词义认知有联系。Luria将失语症分为六类：感觉性失语；听遗忘性失语；传人性失语；传出性运动失语；词义性失语；动力性失语。同年，Geschwind在总结Wernicke的观点基础上，重新倡导联系学说，支持和发展了Wernicke的联系学说并作了详细描述，提出对传导性失语症患者复述障碍的经典理论—wernicke-Geschwind联系中断学说。认为Wernicke是第一个了解在形成复杂活动中脑各部分间联系的重要性的人。皮质间联系中断是语言障碍的原因，他还从解剖学上证实部位分离这一概念。

1971年，Geschwind和Benson提及的失语症分类被近代失语研究广为接受。1972年，Kinsbourne进一步阐述了联系中断学说，认为言语复述包括听觉辨认、听储存和模仿反应加工器。1978年，Obler等首先提出了年龄与失语症类型的关系，指出运动性失语患者比感觉性失语患者要年轻得多。1982年由Auerbach等提出的理论是最全面的，迄今的证据不能绝对证明或推翻这种理论。1990年Alexander等指出：下部运动皮质或其下白质中的传出纤维病变可产生发音障碍。

1993年，Geschwind和Goodglass共同提倡应用实验心理语言学来研究字词问题和句子加工、语法缺损及命名障碍。同年，Goodglass和Kaplan的波士顿诊断性失语症检查（Boston diagnostic aphasia examination，BDAE）将其经典失语症分类的设想同现代心理学及评定原则融为一体，BDAE已成为被普遍采用的失语检查方法，深部失读的描述是心理语言学研究的一种产物。实验心理语言学和认知神经语言学的研究借助现代科技产物为工具（PET，EEG，MEG，VHFP，ERP，fMRI）以正规的对照实验替代了以往的个案或小宗病例报道，对个案病例也应用正规测试；对足够样本用正规测验。作统计分析，语言加工或语言障碍的模式成为可被测试的预期事物的基础。失语症成为从正常语言派生出理论实验的依据。

21世纪

2017年，高立群等参照美国西北大学Thompson团队失语症量表，研发了《中国失语症语言评估量表（CALB）》。该量表同样以测评语法知识为主，实质上是一个失语症语法诊断量表。由于该类量表语言学理论性太强，术语太多,施测时间长，临床医生反映较难操作。

2018年，Wilson等人开发了快速失语症测试量表（QuickAphasiaBattery,QAB），它包括八个子测试,分别为意识水平、连续言语、词汇理解、句子理解、图片命名、复述、朗读和构音障碍与言语失用，每个子测试由一组题目组成，这些题目难度各异，并采用分级评分以最大化每个题目的信息量。

2022年，李嘉洋等对WAB汉化版失语症量表进行了效度和信度分析，发现其具有较高的信度，聚集程度较好，难度基本符合正态分布，该量表基本可以用于评估中国患者的失语症。但其部分题目区分度过低，自发言语部分信度较低，需要改进。

2023年，Zhueta根据世界卫生组织的跨文化适应指南，通过翻译、专家小组评审、预试和访谈等步骤完成了QAB中文版（CQAB）的开发，并验证了其有效性和可靠性。

2024年，Chen&Chang基于Aphasiabank中的图片描述、故事叙述和程序叙述任务，产生不同的核心词汇，通过比较母语为汉语的失语症患者与健康人的词汇使用，发现故事叙述任务对于诊断失语症患者最有效。

病因

引起失语症的病因很多，但其临床表现主要取决于病变部位。病因包括任何损伤言语中枢的疾病，常见的疾病有脑血管病、脑外伤、阿尔兹海默症等神经系统变性病，各种脑炎、各种原因引起的代谢性脑病等。

主要病因

脑血管病：短暂缺血性脑血管病发作、脑梗死、脑出血等。

脑部占位：脑瘤等脑占位性疾病。

颅脑外伤：损害累及言语中枢。

脑部炎症：包括病毒性脑膜炎、细菌性脑炎、寄生昆虫感染以及自身免疫性脑炎等。

神经系统变性病：包括阿尔茨海默病、额颞叶痴呆、路易体痴呆等。

其他

包括各种原因导致的代谢性脑病，如肝性脑病、肺性脑病、非酮症高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖症、一氧化碳中毒等。

流行病学

失语症的发病率较高，约1/3脑卒中患者都合并有失语症。传导性失语并不少见，占住院失语患者的5％~10％。

分类与临床表现

Broca失语

布洛卡（Broca）失语症称表达性失语或运动性失语，由优势侧额下回后部（Broca区）病变引起，常见于脑梗死、脑出血等，可引起Broca区损害的神经系统疾病。

临床表现以口语表达障碍最突出，谈话为非流利型、电报式语言。讲话费力、找词困难，只能讲1~2个简单的词，且用词不当，或仅能发出个别的语音。口语理解相对保留，对单词和简单陈述句的理解正常。句式结构复杂时，则出现困难。复述、命名、阅读和书写，均有不同程度的损害。

Wernicke失语

韦尼克（Wernicke）失语症又称听觉性失语或感觉性失语，由优势侧颞上回后部（Wernicke区）病变引起。常见于脑梗死、脑出血等，可引起Wemicke区损害的神经系统疾病。

临床特点为严重听理解障碍，表现为患者听觉正常，但不能听懂别人和自己的讲话。口语表达为流利型，语量增多，发音和语调正常。但言语混乱而割裂，缺乏实质词或有意义的词句，难以理解，答非所问，复述障碍与听力理解障碍一致，存在不同程度的命名、阅读和书写障碍。

传导性失语

多数传导性失语患者病变累及优势侧缘上回、Wernicke区等部位，一般认为本症是由于外侧裂周围弓状束损害，导致Wernicke区和Broca区之间的联系中断所致。

临床表现为流利性口语，患者语言中有大量错词，而且自身可以感知到其错误，欲纠正而显得口吃，听起来似非流利性失语，但表达短语或句子完整。听力理解障碍较轻，在执行复杂指令时明显，复述障碍较自发谈话和听理解障碍重，二者损害不成比例，是本症的最大特点，命名、阅读和书写也有不同程度的损害。

经皮质运动性失语

经皮质运动性失语病变多位于优势侧Broca区附近，但Broca区可不受累，也可位于优势侧额叶侧面，主要由于语言运动区之间的纤维联系受损，导致语言障碍，本症多见于优势侧额叶分水岭区的脑梗死。

临床表现为患者能理解他人的言语，但自己只能讲1~2个简单的词或短语，呈非流利性失语，类似于Broca失语，但程度较Broca失语轻，患者复述功能完整保留。

经皮质感觉性失语

经皮质感觉性失语病变位于优势侧Wernicke区附近，表现为听觉理解障碍。对简单词汇和复杂语句的理解均有明显障碍，本症多见于优势侧额、顶叶分水岭区的脑梗死。

临床表现为听觉理解障碍，对简单词汇和复杂语句的理解均有明显障碍。讲话流利、语言空洞、混乱而割裂、找词困难，经常答非所问，类似于Wernicke失语，但障碍程度较Wernicke失语轻，复述功能相对完整，但常不能理解复述的含义。

经皮质混合性失语

经皮质混合性失语又称语言区孤立，为经皮质运动性失语和经皮质感觉性失语并存，本症多见于优势侧大脑半球分水岭区的大片病灶，累及额、顶、颞叶。

完全性失语

也称混合性失语，是最严重的一种失语类型，经皮质混合性失语突出特点是复述相对好，其他语言功能均严重障碍或完全丧失，完全性失语临床上以所有语言功能均严重障碍或几乎完全丧失为特点。

命名性失语症

命名性失语症又称为遗忘性失语，由优势侧颞中回后部病变引起。

命名性失语症主要特点为命名不能，表现为患者忘记物体的名称，尤其是极少使用的东西，但能叙述该物体的性质和用途，能辨别别人说的物体名称的对错。

丘脑性失语

丘脑性失语由丘脑及其联系通路受损所致。内囊、壳核受损时，表现为语言流利性降低、语速慢、理解基本无障碍，常常用词不当。能看懂书面文字，但不能读出或读错，复述也轻度受损，类似于Broca失语。

壳核后部病变时，表现为听觉理解障碍、讲话流利，但语言空洞、混乱而割裂，找词困难，类似于Wernicke失语。丘脑性失语表现为急性期有不同程度的缄默和不语，恢复期出现言语交流、阅读理解障碍，言语流利性受损，音量减小，复述功能可保留。

纯词聋

一般与优势半球颞横回病变有关。患者听力正常，口语理解严重障碍，不理解词语，但能辨别自然音，在犹豫后可完成简单指令，复述严重障碍，口语表达较好。

纯词哑

一般与中央前回下部或其传出纤维受损有关。早期哑，恢复后说话慢、费力、声调较低，听理解、文字理解、文字表达均正常，是单纯的发音障碍。

失度症

是一种语言性的阅读障碍，特指大脑解码文字过程出现的障碍，而不是阅读所依赖的注意、记忆、视空间等非语言性高级神经功能损伤引起的获得性阅读障碍。可以分为失读伴失写、失读不伴失写、额叶失读症、失语性失读四种。

失写症

指脑损害引起原有的书写功能受损或丧失，可分为失语性失写，非失语性失写，过写症三种。

交叉性失语

一般指右利手右侧大脑损伤引起的失语，多见于脑外伤。表现为听理解、阅读理解轻度障碍；命名及复述轻度障碍；表达和自发性书写明显障碍。

原发性进行性失语

病灶位于优势半球额颞叶，隐匿起病，多见于阿尔兹海默症或额颞叶退化，听理解、命名功能损害，复述、朗读较轻。

儿童获得性失语

主要见于脑外伤，初期表现为缄默，之后表现为发音异常、语速慢、话量少、声调低以及韵律失常。

分级

0级：缺乏有意义的言语或听力理解能力。

1级：言语交流中有不连续的言语表达，但大部分需要听者去推测、询问和猜测；可交流的信息范围有限，听者在言语交流中感到困难。

2级：在听者的帮助下，可能进行熟悉话题的交流，但对陌生话题常常不能表达出自己的思想，使患者与评定者都感到进行言语交流有困难。

3级：在仅需少量帮助下或无帮助下，患者可以讨论几乎所有的日常问题，但由于言语或理解力的减弱，使某些谈话出现困难或不大可能进行。

4级：言语流利，但可观察到有理解障碍，思想和言语表达尚无明显限制。

5级：有极少的可分辨得出的言语障碍，患者主观上可能感到有些困难，但听者不一定能明显察觉到。

检查与评估

国外

波士顿诊断性失语症检查

波士顿诊断性失语症检查（Boston diagnostic aphasia examination，BDAE）是目前英语国家普遍应用的标准失语症检查。此检查由27个分测验组成，分为5个大项目：①会话和自发性言语；②听理解；③口语表达；④书面语言理解；⑤书写。该测验在1972 年标准化，1983年修订后再版（GoodgIass和Kaplan ，1983年），此检查能详细、全面测出语言各种模式的能力，但检查需要的时间较长。

西方失语症成套测验

西方失语症成套测验（western aphasia battery，WAB，1983年）是较简短的波士顿失语症检查版本，检查时间大约1小时，该测验提供一个总分称失语商（AQ），可以分辨出是否为正常语言。WAB 还可以测出操作商（PQ）和皮质商（CQ），前者可了解大脑的阅读、书写、运用、结构、计算、推理等功能；后者可了解大脑认知功能。该测验还对完全性失语、感觉性失语、经皮质运动性失语、传导性失语等提供标准误差解释和图形描记。

国内

汉语标准失语症检查

此检查方法是中国康复研究中心听力语言科以日本的标准失语症检查（standard language test of aphasia，SLTA）为基础，同时借鉴国外有影响的失语症评定量表的优点，按照汉语的语言特点和中国人的文化习惯编制而成，亦称中国康复研究中心失语症检查法（CRRCAE）。

汉语失语症成套测验

汉语失语症成套测验（aphasia battery of chinese，ABC）是由北京大学医学部神经心理研究室参考西方失语症成套测验结合国情编制而成，ABC由会话、理解、复述、命名、阅读、书写、结构与视空间、运用、计算和失语症总结10大项目组成，于1988年开始用于临床。

治疗方法

药物治疗

药物治疗是脑卒中失语治疗的重要手段之一。在脑卒中急性期，通过给予患者抗凝血药、溶栓等药物，可以有效地减少脑组织的进一步损伤，为语言功能的恢复创造更好的条件。同时，一些营养神经、改善微循环的药物也可以帮助患者恢复受损的神经细胞功能，促进语言功能的恢复。

康复治疗

Schuell刺激法

①强听觉刺激——听觉模块是语言加工最重要的部分，同时是失语症的主要障碍所在，需要施加反复的、高强度的听觉刺激；②适当刺激——确保刺激能输入大脑，因而要难度适中，以患者稍感困难，但又稍加努力即能完成为宜；③多途径刺激——在施加听觉刺激的同时，结合其它途径（视、触和嗅等）的刺激；④充分刺激——对施加的刺激，要求引发相应反应，当没有反应或反应错误时，首先认为是刺激量不够，此时并不需要纠正，而是继续增加刺激；当刺激足够时，往往会引出正确反应；⑤正确强化：如果反应正确，需要强化之，如果反应错误，首先按照充分刺激的原则处理，继而考虑修正刺激方式。

认知加工法

认知加工法是基于认知神经心理的正常语言加工模型，这些模型假设，一个复杂的认知功能的完成，需要调用一系列交互作用的认知环节。因此，需要确认患者哪些环节受损，而哪些环节得以保留，如在大声朗读单词时涉及字形输入，在复述单词涉及语音输入，而两者都涉及语义系统和语音输出。通过比较两个任务的不同表现，可以了解哪些语言环节受损。治疗应当集中于对受损的语言环节加以修复，对保留的语言环节加以补偿。虽然语言加工法不直接提供特定的治疗策略，但它有助于选择治疗的靶点。

强制诱导治疗

①集中强度（每天训练3 h，每周训练5 d，连续2周）；②交流塑形（2～3人小组实施不同难度水平的语言交流游戏）；③限制代偿（非言语的）交流策略；④行为相关（治疗关注与日常行为相关的活动）。训练基于言语交流游戏，道具采用物体图片、日常生活照片或单词，多以单个物体名词为主。

重复经颅磁刺激

重复经颅磁刺激有易化局部神经细胞的作用，使大脑皮质的兴奋性增加；低频重复经颅磁刺激有抑制局部皮质神经细胞活动的作用，使皮质的兴奋性下降，从而使大脑皮质发生可塑性改变，继而促进语言功能的恢复，但颅内有金属物的患者禁忌使用。

经颅直流电刺激

经颅直流电刺激由于其不良反应小、刺激面积大、操作简单，在失语症的治疗中具有独特的优势。经颅直流电刺激由放置于颅骨外的阴极和阳极两个表面电极片构成，以微弱直流电作用于大脑皮质，它的短时效应是降低（阳极）或提高（阴极）神经元的静息膜电位的阈值。神经生理学实验证明，当电极的正极或阳极靠近神经元胞体或树突时，神经元放电增加，反之则减少。正负两极间形成的恒定电场对皮质神经元产生影响，促使钠-钾泵的运转和局部跨膜离子浓度发生变化，这些非突触改变造成了经颅直流电刺激治疗后的持续作用。通过刺激电极放置于大脑颅骨外的不同部位，兴奋性或抑制性经颅直流电刺激可以对失语症的图命名、听理解、阅读及书写，以及言语失用症等产生不同的影响，并对与失语症有关的其他认知障碍显示出特定的治疗效果。