萎缩性胃炎

萎缩性胃炎即慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis），系指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少，伴或不伴肠腺化生和（或）假幽门腺化生的一种慢性胃部疾病。是慢性胃炎的一种类型。

慢性萎缩性胃炎的病因尚不清楚，可能与幽门螺杆菌感染、胆汁返流、免疫功能异常、年龄、饮食及遗传因素等有关，是多种因素综合作用的结果。慢性萎缩性胃炎根据病因以及是否伴有恶性贫血，分为A型和B型萎缩性胃炎两类。A型发病与自身免疫有关，B型发病与幽门螺杆菌感染关系密切，B型在中国多见。

慢性萎缩性胃炎在60岁以上老年人中患病率较高，萎缩、肠化与“年龄老化”亦有一定关系。英国胃肠病学会的胃癌管理指南指出，慢性萎缩性胃炎发生风险与年龄呈正相关，且男性略高于女性。此外，幽门螺杆菌感染者的慢性萎缩性胃炎患病率显著高于未感染者。

慢性萎缩性胃炎无典型及特异的临床症状，大多数病人表现为胃部疼痛、饱胀及堵塞感，常伴有嗳气、反酸、烧心、食欲不振、消瘦等症状。慢性萎缩性胃炎的诊断依靠胃镜及病理检查，胃镜下判断的萎缩与病理诊断的符合率较低，确诊以病理诊断为依据。慢性萎缩性胃炎的治疗以延缓或阻滞病变的进展、降低癌变风险，改善临床症状为原则。预防则以食控、心理调摄、生活调摄、随访监测为主。

有研究分析表明，慢性萎缩性胃炎全球患病率为33%。美国胃肠病学会估计美国人群慢性萎缩性胃炎的患病率约为15%。中国慢性萎缩性胃炎的流行病学数据缺乏，估算整体人群的慢性萎缩性胃炎患病率大于20%。慢性萎缩性胃炎每年的癌变率为0.5%~1%，伴肠上皮化生或异型增生时发生胃癌的危险性增加。局限于胃窦部的轻度萎缩和肠化，癌变意义有限，对于严重的慢性萎缩性胃炎或伴有异型增生者需注意预防其恶变。

分型

根据病因以及是否伴有恶性贫血，可将慢性萎缩性胃炎分为A、B两型。

A型

A型萎缩性胃炎又称为自体免疫性疾病萎缩性胃炎，发病与自身免疫有关，属于自身免疫性疾病，中国少见，患者血液中抗壁细胞抗体和抗内因子抗体检测阳性，常伴恶性贫血和维生素吸收障碍，病变多位于胃体和胃底部。

B型

B型萎缩性胃炎又称为灶性萎缩性胃炎，B型发病与幽门螺杆菌感染关系密切，此型中国多见，无恶性贫血，病变多位于胃窦部，癌变率较高。

病因

常见病因

慢性萎缩性胃炎的病因尚不清楚，长期以来认为可能与幽门螺杆菌感染、胆汁返流、免疫功能异常、年龄、高盐、过热、低维生素饮食及遗传因素等有关，是多种因素综合作用的结果。

发病机制

慢性萎缩性胃炎常见病因的发病机制如下：

流行病学

发病率

相关研究显示，慢性萎缩性胃炎的年发病率为0~10.9%，胃癌高发区人群和幽门螺杆菌感染者的发病率较高。

患病率

一项包含107项研究的荟萃分析表明，慢性萎缩性胃炎全球患病率为33%。美国胃肠病学会估计美国人群慢性萎缩性胃炎的患病率约为15%。中国慢性萎缩性胃炎的流行病学数据缺乏，估算整体人群的慢性萎缩性胃炎患病率大于20%。

人群分布

慢性萎缩性胃炎在60岁以上老年人中患病率较高，萎缩、肠化与“年龄老化”亦有一定关系。英国胃肠病学会的胃癌管理指南指出，慢性萎缩性胃炎发生风险与年龄呈正相关，且男性略高于女性。美国一项研究对６年期间接受胃镜检查的48万例受试者进行分析，其中慢性萎缩性胃炎患病率约由60岁的５％升至80岁的10％，此后年龄每增长10岁，慢性萎缩性胃炎患病率约增高5%。此外，幽门螺杆菌感染者的慢性萎缩性胃炎患病率显著高于未感染者（46%比17%）。

地区分布

胃癌高发国家的慢性萎缩性胃炎的患病率显著高于胃癌低发国家（42%比23%），中国是胃癌高发国家，成人幽门螺杆菌感染率约为50%。因此，在中国慢性萎缩性胃炎是常见病和高发病。

病理生理学

慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎发展而来，主要累及胃窦部。以胃黏膜萎缩变薄、黏膜腺体减少或消失并伴肠上皮化生，黏膜层内慢性炎症细胞浸润为特点。A、B两型胃黏膜病变基本相似，病理变化如下。

肉眼观（胃镜所见）：

显微镜下见：

临床表现

主要症状

慢性萎缩性胃炎无典型及特异的临床症状，大多数病人表现为胃部疼痛、饱胀及堵塞感，常伴有嗳气、反酸、烧心、食欲不振、消瘦等现象。这些症状可有饮食不当、情绪刺激、劳累和气候变化等引发。部分患者还伴有精神紧张、烦躁、情绪低落、失眠、心悸病、健忘等，这些现象反过来又可加重慢性萎缩性胃炎的症状，形成恶性循环，使病情复杂，不易治愈。临床症状的有无及轻重与疾病的严重程度没有明显的相关性。

A型萎缩性胃炎患者在发生胃体萎缩前无典型临床表现，进展至胃体萎缩后，老年患者以维生素B12缺乏相关神经系统症状多见，而年轻患者常因消化道症状而就诊。

其他症状

少数患者伴有舌炎、消瘦和贫血，部分患者可以合并有焦虑、抑郁等精神症状。其中，A型萎缩性胃炎患者随着胃黏膜萎缩进行性加重，会逐渐出现铁、羟钴胺素、叶酸等必需微量物质吸收障碍，临床上主要引起恶性贫血、缺铁性贫血、周围神经病变等。

并发症

A型萎缩性胃炎的远期并发症是胃癌和胃神经内分泌瘤。一项长达20年的随访研究发现，A型萎缩性胃炎患者胃癌的发风险较普通人群增高3倍，而1型神经内分泌瘤的发生风险则较普通人群增高13倍。

检查诊断

诊断原则

慢性萎缩性胃炎的诊断依靠胃镜及病理检查。胃镜下判断的萎缩与病理诊断的符合率较低，确诊以病理诊断为依据。慢性胃炎病理活检示固有腺体萎缩或肠化，即可诊断为慢性萎缩性胃炎，但需多处活检评估萎缩范围和程度。临床医师可根据病理检查结果并结合内镜所见最后作出萎缩范围和程度的诊断。

慢性萎缩性胃炎的诊断思路应包括以下几方面的：

检查项目

电子胃镜检查

胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法，可评估萎缩范围和程度，评估治疗效果，明确是否合并有糜烂、出血等急性炎症改变。检查可见胃黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露；黏膜颗粒或结节状等基本表现。

病理组织学检查

病理组织学是慢性萎缩性胃炎确诊和疗效评价的最主要手段。病理活检示胃固有腺体萎缩或肠化。

幽门螺杆菌检测

快速尿素酶试验、13C或14C尿素呼气试验、粪便抗原、血清幽门螺杆菌抗体及其分型、HE染色或嗜银染色方法检测。在慢性萎缩性胃炎伴有活动性胃炎时，此检查常呈阳性。

血液检查

查血常规明确有无贫血。临床怀疑A型萎缩性胃炎时，可检查血清抗胃壁细胞抗体和抗内因子抗体、维生素B12。A型萎缩性胃炎患者可见外周血中红细胞计数或血红蛋白浓度、白细胞计数和血小板计数均减少，但骨髓象示巨幼红细胞显著增生。血清壁细胞抗体和内因子自身抗体阳性、血清非结合胆红素可轻度增高、血清维生素B12含量减少。

血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ（PGⅠ、Ⅱ）和胃泌素17（Gastrin-17）的检测有助于判断胃黏膜萎缩和萎缩部位，是筛查慢性萎缩性胃炎的非侵入性方法。胃体萎缩者，PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ比值降低，血清Gastrin-17水平升高；胃窦萎缩者，血清Gastrin-17水平降低，PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ比值正常；全胃萎缩者则两者均降低。通常使用PGⅠ水平≤70g/L且PGⅠ/Ⅱ比值≤3.0作为慢性萎缩性胃炎的诊断临界值。中国胃癌高发区筛查常采用PGⅠ水平≤70g/L且PGⅠ/Ⅱ比值≤7.0的标准。

其他检查

X线检查：慢性萎缩性胃炎可见皱襞细小或消失，张力降低。

胃液分析：正常胃内容物的pH值为1.3～1.8，如刺激后，最大分泌时的pH值＞6.0则可诊断为真正胃酸缺乏。A型慢性萎缩性胃炎患者无酸或低酸，提示壁细胞数量显著减少，B型慢性萎缩性胃炎患者大多正常或正常值低限，但一般不会乏酸。

鉴别诊断

淋巴细胞性胃炎

临床较少见，症状无特异性，主要表现为体重下降、腹痛、恶心及呕吐，常累及胃体黏膜，内镜可以观察到痘疮样病灶、肥大皱襞、糜烂灶。明确诊断靠组织学检查，100个胃腺上皮细胞内淋巴细胞浸润超过25个即可诊断。

嗜酸粒细胞性胃炎

以胃壁嗜酸性细胞浸润为特征，常伴有外周血嗜酸粒细胞升高，病变可浸润至胃壁黏膜、黏膜下、肌层以及浆膜。病因不甚明确，50%的患者有个人或家族过敏史（如哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹），部分患者症状可由某些特殊食物引起，血中IgE水平增高，被认为是外源性或内源性过敏原造成的变态反应所致。临床表现多样，无特异性，主要有腹痛、恶心、呕吐、腹泻，少数出现腹膜炎、腹水等。诊断依据：①进食特殊食物后出现胃肠道症状；②外周血嗜酸粒细胞升高；③内镜下活检证实胃壁嗜酸粒细胞明显增多。

胆汁反流性胃炎

患者出现上腹痛、胆汁性呕吐、消化不良等症状，可有胃切除术和胆系疾病史。其组织病理学改变与慢性萎缩性胃炎不同，较少有炎性细胞浸润。确诊需进行胃内24小时胆红素监测、99mTc—EHIDA核素显像等检查。

消化性溃疡

发病也与食物、环境危险因素及幽门螺杆菌感染有关，可有腹痛、反酸、恶心、呕吐等消化道症状，病史较长。但溃疡病的腹痛多呈节律性、慢性周期性、季节性，发病年龄较慢性萎缩性胃炎更早一些，常合并出现上消化道出血、幽门梗阻及穿孔。确诊需在胃镜下发现典型的溃疡病灶。

治疗

治疗原则

慢性萎缩性胃炎的治疗原则是延缓或阻滞病变的进展、降低癌变风险，改善患者的临床症状。

一般治疗

新鲜蔬菜以及某些具有生物活性功能的维生素、维生素c以及微量元素可能降低胃癌发生的危险度。因此，慢性萎缩性胃炎患者应规律饮食，多食新鲜蔬菜、水果等，优质蛋白质饮食，饮食清淡、低盐，少食或忌食腌制、熏烤和油炸等食物。患者保持乐观向上的心态，与医生建立良好的医患关系，同时医生对患者进行科普宣教，让患者正确认识慢性萎缩性胃炎的风险，提高监测、随访的依从性。

临床治疗

中医治疗

慢性萎缩性胃炎中医治疗主要根据辨证论治，采用相应方剂。治疗方法有内服用药、灸法、穴位贴敷等。

西医治疗

根除幽门螺杆菌

幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良症状者，推荐进行根除治疗。根除幽门螺杆菌有可能减缓癌变进程和降低胃癌发生率，但最好在癌前病变（包括肠化和异型增生）形成之前，早期根除幽门螺杆菌对于预防胃癌前病变、胃癌的发生具有重要作用。

中国2022年幽门螺杆菌感染治疗指南推荐的幽门螺杆菌根除方案为铋剂四联方案：铋剂+质子泵抑制剂+2种抗菌药物。推荐秘剂四联治疗方案疗程为14天，除非当地的研究证实10天治疗有效（根除率\u003e90%）。常用的根除幽门螺杆菌抗生素中，甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星的耐药率较高，阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药率相对较低。根除方案中抗生素组合的选择应参考当地人群中监测的螺旋菌耐药率和个人抗生素使用史。

补充抗氧化维生素及微量元素

某些具有抗氧化作用的维生素，如维生素c以及微量元素硒可能降低胃癌发生的危险度。对于部分体内低叶酸水平者，适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎，进而减少胃癌的发生。A型萎缩性胃炎在疾病早期要预防维生素B12、叶酸及铁缺乏，缺乏者要进行补充。补充维生素B12可以减轻巨幼细胞性贫血和改善神经系统症状，但无法阻止疾病的进程。

手术治疗

外科手术只限于下列指征者：①活检有中度以上不典型上皮增生。②胃镜下有局限性灰白、糜烂、隆起或凹陷，而不能排除不典型增生和早期胃癌者。③合并顽固性或多次复发的胃溃疡者，可能为癌前病变。④多次合并上消化道出血，出血多因黏膜糜烂引起，糜烂性病变易致癌变。⑤胃大部切除术后残端胃炎并有明显胆汁反流性胃炎者。可做胃空肠Roux-en-Y吻合术，吻合口距胃一空肠吻合口至少长达50cm，以避免胆汁反流。

对症治疗

抑制胃酸

有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用H2拮抗剂或质子泵抑制剂。如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等。

促动力剂、消化酶制剂

根据患者症状可选用促动力药、消化酶制剂等。上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可用促动力药，而伴胆汁反流者则可应用促动力药和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。具有明显的进食相关的腹胀、纳差等消化不良症状者，可考虑应用消化酶制剂。胃肠促动药包括盐酸伊托必利、西尼必利、莫沙必利和多潘立酮等。常用的消化酶制剂包括米曲菌胰酶片、复方阿米特肠溶片、胰酶肠溶胶囊、复方消化酶胶囊等。

抗焦虑抑郁药物

有明显精神心理因素的慢性萎缩性胃炎患者可在精神科医师指导下使用抗抑郁药或抗焦虑药，如小剂量多巴胺D2受体拮抗氟哌噻吨、三环类抗抑郁药美利曲辛的复合制剂等。

胃黏膜保护药物

胃黏膜保护药主要作用就是增强胃黏膜屏障功能，增强胃黏膜抵御损害因素的能力。按其作用机制及药物成分，有以下几类：①硫糖铝；②三钾二枸橼酸络合铋；③前列腺素类药物；④替普瑞酮；⑤依安欣；⑥谷氮酰胺。

胃肠激素类

已发现的数十种胃肠激素中，有一些对胃黏膜具有明显增强作用及防御功能，如表皮生长因子、生长抑素等。

其他

免疫抑制剂如泼尼松龙，能通过胃黏膜再生改善A型萎缩性胃炎的病情，但停药后会复发。通过骨髓移植重建免疫系统，被认为是有可能治愈A型萎缩性胃炎的途径。

中西医结合治疗

西医理论+中药治疗

西医认为，慢性萎缩性胃炎主要是固有腺体数目减少，伴或不伴有肠上皮化生和上皮内瘤变等胃癌前病变，因此可选用具有逆转萎缩和癌前病变作用的中成药，如胃复春、摩罗丹、三九胃泰等进行治疗，亦可按中医根据具体病情辨证选药组方进行个体化治疗。

中医理论+西药治疗

慢性萎缩性胃炎属中医学“胃院痛”“痞满”等病证范畴。可按中医辨证论治给予中药治疗，但亦可按中医“证”的本质内涵给予西药治疗，如针对热证本质系指胃黏膜炎症活动、充血水肿糜烂明显，或有幽门螺杆菌感染者，可给予抑酸剂、黏膜保护剂、根除幽门螺杆菌三联或四联疗法。也可以在应用中成药的基础上，联合应用西药，如荆花胃康胶丸联合三联疗法等。

病证合参+中西医结合治疗

对每个患者根据中医基本理论具体辨证，同时按病史症状、内镜病理和实验室检查结果进行辨病，明确每个患者的胃黏膜病变和病生理改变，将病证合参进行个体化的中西医结合治疗。

预防

食控

关于饮食行为与慢性胃炎的关系研究显示：进餐无定时、进食过快、暴饮暴食、喜食热烫食、烧烤、口味偏咸、饮酒等为慢性胃炎的危险因素。慢性胃炎患者应尽量避免服用对胃黏膜有刺激或损伤的食物（如辛辣食物、含亚硝酸盐食物等）及药物（如非体类抗炎药等）。

心理调摄

慢性胃炎患者应保持心情舒畅，避免不良情绪的刺激，必要时可向心理医师咨询。

生活调摄

慢性胃炎患者应当避免长期过度劳累，在冬春季节尤需注意生活调摄。

随访监测

慢性萎缩性胃炎伴有上皮内瘤变和肠上皮化生者有一定的癌变机率。建议活检有中重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎1年左右随访1次，不伴有肠化生或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎可酌情行内镜和病理随访，伴有低级别上皮内瘤变并证明此标本并非来于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至每3个月左右随访1次，而高级别上皮内瘤变需立即确认，证实后行内镜下治疗或手术治疗。

预后

慢性萎缩性胃炎常合并肠化，少数出现异型增生，经历长期的演变，少数病例可发展为胃癌。多数慢性萎缩性胃炎患者的病情较稳定，特别是不伴有幽门螺杆菌持续感染者。据报道，慢性萎缩性胃炎每年的癌变率为0.5%~1%，伴肠上皮化生或异型增生时发生胃癌的危险性增加。局限于胃窦部的轻度萎缩和肠化，癌变意义有限，对于严重的慢性萎缩性胃炎或伴有异型增生者需注意预防其恶变。

历史

中医学对萎缩性胃炎的认识史

慢性萎缩性胃炎属于中医“胃痛、痞满、腹痛”的范畴。有关于胃脘痛的记载最早见于《黄帝内经》，如《素问·六元正纪大论》谓：“木郁之发……故民病胃脘当心而痛，上支两胁，膈咽不通，饮食不下。”《素问·五常政大论》中云：“少阳司天，火气下临……心痛胃脘痛。”描述了对胃脘痛病因和病机的认识。《黄帝内经》中对胃脘痛病因病机及治疗的认识之论述为后世医学研究胃脘痛奠定了基础。

汉代张仲景有许多治疗胃痛的经典方，如附子米汤、芍药甘草汤、吴茱萸汤、大小建中汤等，且在《金匮要略·水气病脉证并治》中云：“气分，心下坚，大如盘，边如旋杯，水饮所作，桂枝去芍药加麻辛附子汤主之。”提出了水饮停胃导致的胃脘痛的病因病机及治疗方法。

在唐宋以前，胃脘痛多与心痛相混淆而称。如唐朝孙思邈在《备急千金要方·心腹痛》中云：“九痛丸，治九种心痛……一虫心痛，二心痛，三风心痛，四悸心痛，五食心痛，六饮心痛，七冷心痛，八热心痛，九来去心痛。”以上九种心痛大部分实际上指的是胃痛。宋代医籍中也有许多关于九心痛的记载，都延承了《千金要方》的思想。

元朝的朱震亨始认为九种心痛实为胃脘痛的第一人，他在《丹溪心法·心脾痛》中明确指出了“心痛，即胃脘痛”，且较细致地将胃脘痛分作寒、热、气、湿、痰积、死血、虚、虫八类。李杲则在《兰室秘藏·卷二》中首次将胃脘痛列为一个独立病证来论证，对胃脘痛的病机治则治法进行了阐述，并拟定了用于治疗胃脘痛的神圣复气汤、草豆蔻丸、麻黄豆蔻丸3方。

明朝以后的医家不但将胃痛与心痛区别开来当作一个独立的病证，而且对其病因病机及辨证论治的论述都进一步发挥。如张景岳在《景岳全书·心腹痛》中对胃脘痛病因的论述“胃脘痛证，多由因食，因寒、因气不顺者……因虫、因火、因痰、因血者……惟食滞，寒气滞者最多”，认为胃脘痛与气的关系最为密切，无论是食停或者寒留均可引起胃脘气滞，在治疗上应以理气为主。清代的医家继承了明代医家对胃脘痛病因病机与“气”密切相关的思想，并对该病的辨证治疗有了更进一步的拓展。

之后，随着消化内镜在临床应用的普及，中医对慢性萎缩性胃炎的认识日趋深入。1989年10月在江西九江召开的第五届中国中医药学会内科学会脾胃病学术会议上，与会的脾胃病专家经过充分的研究和讨论，从中医角度出发，根据慢性萎缩性胃炎的临床证候、病因病机等特点，为有利于开展中医药治疗慢性萎缩性胃炎的研究，将慢性萎缩性胃炎定名为“胃痞”。

西医学对萎缩性胃炎的认识史

1728年，Stahl首先提出了慢性胃炎的诊断，但对其诊断始终存在分歧。1830年，Cruveilhier发现溃疡病之后，对于上腹部疼痛的患者，常诊断为溃疡病或胃肠神经官能症而不诊断为胃炎。1936年，Shindler根据胃镜下所见结合手术时全层胃黏膜活组织检查的发现，首先将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎3种。1949年，Wood用盲目胃黏膜活检法做了大量工作，将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃的萎缩3种类型。

1972年，Whitehead等提出：把慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎区别开来；确定病变部位是胃窦或胃体；注明肠上皮化生、胃炎活动性和萎缩程度。次年，Stricknand等主张以病变部位结合壁细胞抗体阳性检测结果作为依据，将慢性萎缩性胃炎分为A型和B型。1982年，中国慢性胃炎学术会议将其分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎。1983年，澳大利亚学者Warren和Marshall首次从胃黏膜组织中分离出幽门螺杆菌，并提出该菌可能是慢性胃炎的病原菌。1990年，在第九届世界胃肠病学术大会上，Misiewicz等提出了“悉尼系统”——一种新的胃炎分类法，把病因、相关病原、组织学及内镜均纳入诊断；“悉尼系统”及1994年的“新悉尼系统”，使胃炎的分类及诊断更为完整全面。

参考资料

萎缩性胃炎.默沙东诊疗手册.2023-09-30

chronic atrophic gastritis.ICD-10 Version:2019.2023-10-16

DA42.73 病因不明的慢性萎缩性胃炎.ICD-11官网.2023-09-27