胰腺炎
胰腺炎( Pancreatitis)是一种常见消化系统疾病，根据临床表现及发病急缓程度。可分为急性胰腺炎( Acute Pancreatitis，AP)与慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)。
急性胰腺炎轻者仅表现为胰腺水肿，临床多见，常呈自限性(self-limiting)，预后良好。多以腹痛、腹胀、恶心呕吐等为主要临床表现，重者出现胰腺坏死，并发腹膜炎、休克，继发全身多器官功能衰竭，病死率高。慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是多种原因所致胰实质和胰管的不可逆慢性炎症损害，其特征是反复发作的上腹部疼痛伴进行性胰腺内、外分泌功能减退或丧失。临床多表现为腹痛、体重下降、胰腺功能不全等。
急性胰腺炎发病因素较多,如胆道疾病、饮酒、代谢性疾病、十二指肠液反流、内镜逆行胰胆管造影（ERCP）及胰管空肠吻合口狭窄、肿瘤、药物创伤等。
慢性胰腺炎发病因素有长期大量饮酒和吸烟、胆道系统疾病、高血钙及遗传、自身免疫、各种原因等。
急性胰腺炎的病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死，慢性胰腺炎则以胰腺腺体萎缩和纤维化，呈不规则结节样硬化主要病理学变化。
急性胰腺炎可分为轻、中、重型胰腺炎，也可分为早、后期急性胰腺炎，还可分为胆源性、酒精性、高脂血症性、外伤性、特发性急性胰腺炎。慢性胰腺炎可分为酒精性、复发性、遗传性及特发性慢性胰腺炎。
急性胰腺炎可通过实验室诊断（血清淀粉酶）、影像学检查（B超、CT等）及穿刺检查来明确诊断，慢性胰腺炎主要可通过胰腺功能检查及影像学检查明确诊断。
对于急性胰腺炎的治疗一般采用非手术及手术治疗，其中非手术治疗可通过补液、抑制胰腺分泌、抗感染、镇痛等方式缓解症状，也可通过引流及切除坏死组织等手术形式治疗AP。慢性胰腺炎可通过营养支持、培养良好生活习惯（戒烟戒酒低脂食物等）缓解症状，也可通过引流、切除胰腺等手术方式治疗CP。
轻症AP患者预后良好，一般1周可痊愈，中重症急性胰腺炎患者预后较好，重症急性胰腺炎患者病死率较高但应注意复发，慢性胰腺炎预后良好。
急性胰腺炎在全球的发病率不断升高。美国AP的发病率为5~30例/10万人中国，高甘油三脂血症性（HTG）胰腺炎发病率已升为AP第二大病因。慢性胰腺炎的发病率为9.62/10万，死亡率为0.09/10万，中国CP患病率为13/10万。
解剖学
胰是一个狭长的腺体，质地柔软，呈灰红色，长17~20cm，宽3~5cm，厚1.5~2.5cm，重82~117g，位于腹上区和左季肋区，横置于第1～2腰椎体前方，并紧贴于腹后壁。胰的前面隔网膜囊与胃相邻，后方有下腔静脉、胆总管、肝门静脉和腹主动脉等重要结构。其右端被十二指肠环抱，左端抵达脾门。胰的上缘约平脐上10cm，下缘约相当于脐上5cm处。由于胰的位置较深，前方有胃、横结肠和大网膜等遮盖，故胰病变时，在早期腹壁体征往往不明显，从而增加诊断的困难性。
做为人体第二大的消化腺，胰由外分泌部和内分泌部组成。胰的外分泌部（腺细胞）能分泌胰液，内含多种消化酶(如蛋白酶、脂肪酶及淀粉酶等），有分解和消化蛋白质、脂肪和糖类等作用；其内分泌部即胰岛，散在于胰实质内，胰尾部较多，主要分泌胰岛素，调节血糖浓度。
胰可分头、颈、体、尾 4 部分，各部之间无明显界限限。头、颈部在腹中线右侧，体、尾部在腹中线左侧，具体位置如右图所示。
病因
急性胰腺炎
急性胰腺炎发病因素较多，少数病因不明者，临床上称之为特发性急性胰腺炎。
慢性胰腺炎
发病机制
急性胰腺炎
腺泡内胰酶异常激活从而诱导胰腺发生实质的自身消化，在此基础上腺泡细胞释放多种炎性细胞因子引起炎症的级联反应。严重时胰腺局部可发生出血和坏死，继而引起全身炎症反应综合征（SIRS），甚至多脏器功能衰竭。
慢性胰腺炎
胰腺组织发生进行性的慢性炎症反应。
病理
急性胰腺炎
急性胰腺炎的病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。
慢性胰腺炎
典型的病变是胰腺腺体萎缩和纤维化，呈不规则结节样硬化。胰管狭窄伴节段性扩张，可有胰石或囊肿形成。显微镜下见大量纤维组织增生，腺泡细胞缺失，胞体皱缩，钙化和导管狭窄，致密的胶原和成纤维细胞增生并将胰岛细胞分隔。少数病人可以在胰腺慢性炎症的基础上发生癌变。
疾病分型
急性胰腺炎
严重程度分类
轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）
多为水肿性胰腺炎，无器官功能衰竭和局部或全身并发症。主要表现为上腹痛、恶心、呕吐，可有腹膜炎，但多局限于上腹部，体征较轻，经及时的液体治疗，通常在1~2周内恢复，病死率极低。
中症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP)
伴有一过性的器官功能衰竭(48小时内可以自行恢复），伴有局部或全身并发症。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染，病死率增高。
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）
伴有持续的器官功能衰竭（超过48小时)，且不能自行恢复，涉及的器官包括呼吸系统、心血管和肾脏。SAP病人多为出血坏死性胰腺炎，腹膜炎范围大，腹胀明显，肠鸣减弱或消失；偶见腰肋部或脐周皮下瘀斑征。腹水呈血性或脓性。严重者发生休克，出现多脏器功能障碍，病死率高达30%。
临床分期分类
根据急性胰腺炎的2个死亡高峰期，将急性胰腺炎分为早期和后期2个时期。
早期
发病1周内，可延长至2周，主要病理生理变化为胰酶的异常激活导致的全身细胞因子瀑布样级联反应，临床表现为全身炎症反应综合征（SIRS)，甚至可以发生多脏器功能障碍。
后期
为发病1周后，病程可长达数周甚至数月，仅见于中度重症胰腺炎(MSAP)或重症急性胰腺炎（SAP)。临床表现为持续的SIRS，器官功能障碍或者衰竭，胰腺或者胰腺周围组织的坏死。
病医学分类
胆源性胰腺炎
胆管结石梗阻或胆管炎炎、胆囊炎诱发的急性胰腺炎。患者首发症状多起自中上腹或右上腹，临床上50%以上的急性胰腺炎都是胆道疾病引起。
酒精性胰腺炎
因酗酒引起的急性胰腺炎。
高脂血症性胰腺炎
高血脂诱发的急性胰腺炎。
外伤或手术后胰腺炎
胆道或胃的手术、Oddi括约肌切开成形术，ERCP后诱发的急性胰腺炎。
特发性胰腺炎
病因不明的急性胰腺炎，多数是微小胆石引起。
其他
还有药物性急性胰腺炎、妊娠性急性胰腺炎等。
慢性胰腺炎
酒精性慢性胰腺炎(alcoholic chronic pancreatitis,ACP)
CP患者平均乙醇摄入量男性超过80g/d、女性超过60g/d，持续2年或以上，且排除其他病因。
复发性急性胰腺炎(recurrent acute pancreatitis,RAP)
患者至少有两次急性胰腺炎发作史，缓解期无胰腺组织或功能异常改变，是一种特殊类型的胰腺炎。
遗传性慢性胰腺炎
CP患者家族中，在两代或以上的亲属中，存在至少2个一级亲属或至少3个二级亲属患CP或者RAP。
特发性慢性胰腺炎
指排除任何已知病因的CP患者。
临床表现
由于病变程度不同，病人的临床表现差异很大。
急性胰腺炎
腹痛
为急性胰腺炎的主要症状，常于饱餐和饮酒后突然发作，腹痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。胆源性者腹痛始发于右上腹，逐渐向左侧转移。病变累及全胰时，疼痛范围较宽并呈束带状向腰背部放射。
腹胀
多与与腹痛同时存在，早期多为神经反射性腹胀，继发感染多因腹膜后炎症刺激所致，其炎症越严重，腹胀越明显，腹腔积液时可加重腹胀，病人排便、排气停止。腹腔内压增高可导致腹腔室隔综合征(abdominal compartment 综合征)。
恶心、呕吐
一般早期即可出现，呕吐往往剧烈而频繁，呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可呈咖啡色，呕吐后腹痛不缓解。
腹膜炎体征
急性水肿性胰腺炎时压痛多只限于上腹部，常无明显肌紧张。重症急性胰腺炎腹部压痛明显，可伴有肌紧张和反跳痛，范围较广，可累及全腹。肠鸣音减弱或消失，腹腔渗液量大者移动性浊音为阳性。
其他症状
发热
急性胰腺炎可不发热或轻度发热。合并胆道感染常伴有寒战、高热。胰腺坏死伴感染时，持续性高热为主要症状一。
黄疸
胆道结石嵌顿或肿大胰头压迫胆总管可出现黄疸。
休克
重症胰腺炎病人可有脉搏细速、血压下降，乃至休克。早期休克主要是由低血容量所致，后期继发感染使休克原因复杂化且难以纠正。
呼吸困难和发绀
伴急性肺功能衰竭时可有呼吸困难和发。
皮肤瘀斑
胰腺坏死伴感染时，可出现腰部皮肤水肿、发红和压痛。少数严重病人胰腺的出血可经腹膜后途径渗入皮下，在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色斑，称Grey-Turner 征；若出现在脐周，称Cullen 征。
消化道出血
手足抽搐
血钙降低时，可出现手足抽搐。
精神系统障碍
严重者可有DIC表现及中枢神经系统症状，如感觉迟钝、意识模糊乃至昏迷。
并发症
局部并发症
以上每种局部并发症均分为感染性和无菌性两种情况，其中 ANC和WON继发感染又称为感染性坏死；⑤其他，包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔或消化道出血、脾静脉或门静脉血栓形成等。是一种包含胰腺和（或）胰周坏死组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构，多发生于急性胰腺炎起病4周后。
全身并发症
包括SIRS、脓毒症(sepsis)、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunctionsyndrome，MODS)及腹腔室隔综合征等。
慢性胰腺炎
通常将腹痛、体重下降、糖尿病和吸收不良综合征称之为慢性胰腺炎的四联症。
腹痛
最常见的表现，疼痛位于上腹部剑突下或偏左，常放射到腰背部，呈束腰带状，疼痛持续的时间较长。
体重下降
食欲减退和体重下降是慢性胰腺炎的重要症状之一，主要由于畏食和惧怕进食引起腹痛所致。其次，严重的胰腺病变可引起胰酶分泌减少导致消化和吸收不良。
胰腺功能不全
脂肪泻是最常见的症状，这时粪便奇臭，量多且呈泡沫状，含大量脂肪颗粒。30%左右患者并发糖尿病，糖尿病患者一般早于脂肪泻。
其他
部分可有胰岛素依赖性糖尿病，也有因胰头纤维增生压迫胆总管而出现黄疸。
体征
上腹部压痛，急性发作时可有腹膜刺激征。当并发巨大假性囊肿时可及包块。由于消化吸收功能障碍可导致消瘦，亦可出现其他并发症相关体征。
并发症
诊断
急性胰腺炎
实验室检查
影像学诊断
穿刺检查
诊断标准临
临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎：
慢性胰腺炎
可根据临床表现结合实验室及影像学检查明确诊断：
临床表现具体见临床表现项下。
实验室检查
粪便检查：可发现脂肪滴，有吸收不良综合征（每天摄入脂肪100g超过3天，粪便脂肪含量超过7g/d)。
影像学检查
胰腺功能检查
诊断标准
1或2任何一项典型表现，或者1或2疑似表现加3、4和5中任何两项可以确诊。1或2任何一项疑似表现考虑为可疑患者，需要进一步临床观察。
鉴别诊断
急性胰腺炎
1.消化性溃疡急性穿孔：有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音消失，X线透视见膈下有游离气体等。
2.胆石症和急性胆囊炎：常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高，B超及X线胆道造影可明确诊断。
3.急性肠梗阻：腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型，腹部X线可见液气平面。
4.心肌梗死：有心肌缺血史，突然发病，有时疼痛限于上腹部，心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高，血淀粉酶正常。
5.急性胃肠炎：有不洁饮食史，突然发病，脐周阵发性绞痛，伴呕吐、腹泻，无腰背部放射痛，血淀粉酶正常。
慢性胰腺炎
治疗
急性胰腺炎
根据急性胰腺炎的分型、分期和病因选择恰当的治疗方法。针对不同病程分期和病因的治疗手段不断更新，使急性胰腺炎治愈率稳步提高。由于急性胰腺炎病因病程复杂，病情的严重程度相差极大，单一模式治疗方案不能解决所有的急性胰腺炎病例，因此，结合手术和非手术治疗为一体的综合治疗才能收到预期的效果。总体来说，以非手术保守治疗为主，在非手术治疗的基础上，有选择的手术治疗才能达到最好的治愈效果。总的治疗原则为：在非手术治疗的基础上，根据不同的病因，不同的病程分期选择有针对性的治疗方案。
非手术治疗
治疗原则：减少胰腺分泌，防止感染，防止病情进一步发展。单纯水肿型胰腺炎，经非手术治疗可基本治愈。
适应于：轻症胰腺炎及尚无外科干预指征的中度重症和重症急性胰腺炎。重症急性胰腺炎因病情危重和需要器官功能支持，往往需进入重症监护室治疗，必要时予以机械通气和床旁透析。
手术治疗
手术适应证
手术方式
最常用的是坏死组织清除加引流术。
可选用开放手术（经腹腔或腹膜后小切口途径)或使用内镜（肾镜，腹腔镜等)行坏死组织清除引流术。
开腹手术可经上腹弧形或正中切口开腹，进入网膜囊清除胰周和腹膜后的渗液、脓液以及坏死组织，彻底冲洗后放置多根引流管从腹壁或腰部引出，以便术后灌洗和引流。若坏死组织较多，切口也可敞开填塞，以便术后反复多次清除坏死组织。同时行胃造口、空肠造口（肠内营养通道），必要时可以行胆道引流术。后腹膜途径需术前影像学定位，经腰胁部侧方小切口进入脓腔进行坏死组织清除和引流术。若继发肠瘘，可将瘘口外置或行近端肠管外置造口术。形成假性囊肿者，可择期行内引流或外引流术。
胆源性胰腺炎的手术治疗
目的：解除梗阻，畅通引流，依据是否有胆囊结石及胆管结石处理方法不同。
手术方式：仅有胆囊结石，且症状轻者，可在初次住院期间行胆囊切除。胰腺病情严重需要等待病情稳定择期行胆囊切除。胆管结石合并胆道梗阻，且病情较严重或一般情况差，无法耐受手术者宜急诊或早期内镜下Oddi括约肌切开、取石及鼻胆管引流术。
并发症的治疗
局部并发症
全身并发症
发生全身炎症性反应（SIRS）时应早期应用乌司他丁或糖皮质激素。持续性肾脏替代疗法（CRRT）能很好地清除血液中的炎症介质 ，同时调节体液、电解质平衡 ，因而推荐早期用于A P并发的SIRS，并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势。SA P合并腹腔 间隔室综合征者应采取积极的救治措施 ，除合理的液体治疗 、抗炎药药物的使用之外 ，还可使用血液滤过 、微创减压及开腹减压术等。
慢性胰腺炎
非手术治疗
手术治疗
治疗目的
减轻疼痛，延缓疾病的进展，但不能逆转病理过程。慢性胰腺炎合并胆道梗阻，十二指肠梗阻和怀疑癌变者，应尽早手术。
手术种类
胰管引流术
适应症：
胰腺切除术
胰腺切除联合胰管引流
此外，对顽固性剧烈疼痛，其他方法无效时，可施行内脏神经切断术或内脏神经节周围无水乙醇等药物注射，以控制疼痛。
并发症
预后
急性胰腺炎的总体病死率为1%~2%，轻症AP患者预后良好，一般1周可痊愈，中重症急性胰腺炎患者预后较好，重症急性胰腺炎患者病死率较高，为34%~55%。中度重症AP患者常因并发症(如急性胰周液体积聚或急性坏死性积聚)导致住院时间延长，但局部并发症无腹痛等症状或感染证据，也不需要特殊治疗，大部分在数月自行吸收，病死率较低。重症AP患者预后较差，病死率可达30%，早期发生的器官功能衰竭和后期并发的感染性胰腺坏死是主要死因。中度重症AP和重症AP患者远期可能继发糖尿病，胰腺外分泌功能不全，生命质量降低。
慢性胰腺炎诊断后的20~25年内死亡率为50%，15%～20%的患者死于并发症。
流行病学
急性胰腺炎
AP在全球的发病率不断升高。美国AP的发病率为5~30例/10 万人，是胃肠病患者住院治疗的主要原因，每年因 AP 入院的患者数达275000 例，总费用达26亿美元。
在中国，高甘油三酯血症性（HTG）胰腺炎（hypertriglyceridemic pancreatitis，HTGP）发病率也在逐步升高，现已升为 AP第二大病因。北京HTGP位居病因第 2 位（10.36%），江西省HTG占所有病因的14.3%，2012 年之后 HTG 在 AP 病因中占比达17.5%。中青年男性、肥胖、饮酒嗜好及糖尿病患者是HTGP发病的高危人群。
慢性胰腺炎
在全球范围内，CP的发病率为9.62/10万，死亡率为0.09/10万，CP患者中以男性为主，其数量约为女性的2倍；美国成人CP发病率为24.7/10万，患病率为91.9/10万；日本CP发病率为14/10万，患病率为52/10万；印度CP的患病率最高，达到125/10万。中国CP患病率为13/10万。
历史沿革
胰腺的历史
命名
解剖学与相关研究
急性胰腺炎
疾病史
疾病分型
慢性胰腺炎
病因
1788年Cawley首次阐述了乙醇和胰腺疾病的关系，其在文献中报道了1例长期酗酒的34岁男性患者死于糖尿病和消瘦，该患者尸检发现胰腺广泛钙化、胰腺结石，但当时尚未提出胰腺慢性炎症的概念。
1878年Friedrich认为胰腺的慢性炎症可能与长期摄入乙醇有关，提出“嗜酒者胰腺”(Drunkard's pancreas)的概念。
临床表现
1946年美国Mayo医学中心的Comfort首次系统地阐述了慢性胰腺炎的临床特点，包括反复发作的腹痛以及胰腺内外分泌功能的损害。
疾病分型
1952年Comfort和Steinberg首次报道了一个慢性胰腺炎家族，提出“遗传性胰腺炎”(hereditary pancreatitis)的诊断。
1955年Zuideman首次提出“热带性胰腺炎”(tropical pancreatitis)的概念，主要发生于热带地区的发展中国家，可能与低蛋白质、脂肪摄入不足等营养因素有关。
手术治疗
参考资料
胰腺炎ICD编码.ICD-11编码工具.2023-06-26