急性心肌梗死
急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI），是一种严重的心血管疾病，根据心电图的表现，急性心肌梗死分为非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）。20世纪70年代随着急性心肌梗死冠状动脉造影的普遍开展，医生认识到冠状动脉内急性老年静脉血栓症是导致急性透壁性心肌梗死的原因。从70年代末即有应用溶栓药物治疗急性心肌梗死的临床报道。
AMI是心血管疾病中致死、致残的最主要原因。NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血，导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。STEMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内老年静脉血栓症，而使管腔闭塞。
临床症状包括剧烈胸痛、胸闷、呼吸困难、昏迷、休克、心泵功能障碍和心律失常等。对于NSTEMI，其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗。对于STEMI，治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。
急性心肌梗死的预防是非常重要的，可分为一级预防和二级预防两方面。一级预防主要是针对动脉粥样硬化和心肌缺血的预防。二级预防则是在已经有过心肌梗死或冠心病病史的患者中，采取措施来预防再次梗死及其他心血管事件的发生。
急性心肌梗死的预后与多种因素相关，采用监护治疗后住院病死率降至15%左右，采用溶栓疗法后再降至8%左右，在住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4%左右。非ST段抬高型心肌梗死的近期预后虽然较好，但长期预后则较差。
心肌梗死在欧美国家常见。美国每年约有110万人发生心肌梗死。在中国，患心肌梗死约200万人，每年新发50万人。患病年龄在40岁以上者占87%～96.5%。女性发病较男性晚10年。2022年，中国专家找到急性心肌梗死救治优化方案。
分类
心肌梗死可根据心电图变化分为两种类型，一种是ST段抬高型心肌梗死，另一种是非ST段抬高型心肌梗死。
ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是一种严重的心血管疾病，其定义为冠状动脉血供急剧减少或中断，导致相应的心肌发生严重而持久的缺血性坏死。
非ST段抬高型心肌梗死
是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状。冠状动脉供血急剧减少，所供血的心肌严重、持久缺血导致的部分心肌坏死（一般在心内膜下）。
病因及发病机制
NSTEMI
NSTEMI病理机制为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。NSTEM常因心肌严重的持续性缺血，导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。
STEMI
STEMI的基该病因是冠脉粥样硬化基础上一支或多支血管管腔急性闭塞，若持续时间达到20~30分钟或以上，即可发生AMI。大量的研究已证明，绝大多数STEMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。
促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：
1.晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。
2.在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。
3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，致左心室负荷明显加重。
4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。
病理过程
NSTEMI
冠状动脉病理检查可发现前述的斑块破裂、糜烂、溃疡和继发血栓等表现，不同于STEMI患者，非ST段抬高性急性冠脉综合征（ACS）患者的附壁血栓多为白血栓，冠状动脉管腔往往未完全闭塞，即使管腔完全闭塞者也往往已有良好的侧支循环形成。
病变血管供应的心肌是否有坏死，取决于冠状动脉阻塞程度、持续时间以及侧支循环的开放程度。如果冠状动脉阻塞时间短、累计心肌缺血时间小于20分钟、组织学上既无心肌坏死也无心肌标志物的释出，心电图呈一过性心肌缺血改变，临床上就表现为不稳定心绞痛（UA）；如果冠状动脉严重阻塞时间较长、累计心肌缺血\u003e20分钟、组织学上有心肌坏死、血清心肌标志物异常升高、心电图呈持续性心肌缺血改变而无ST段抬高和病理性Q波出现，临床上即可诊断为NSTEMI或非Q波型心肌梗死（MI）。NSTEMI虽然心肌坏死面积不大且常为非透壁性，但心肌缺血范围往往不小，临床上依然很高危。这可以是冠状动脉血栓性闭塞已有早期再通，或痉挛性闭塞反复发作，或在严重狭窄基础上急性闭塞后已有充分的侧支循环建立的结果，也有可能是斑块成分或血小板血栓栓塞远端血管所致。
STEMI
1.冠状动脉病变
绝大多数STEMI病人冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠脉受粥样硬化病变累及的血管数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。
（1）左前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
（2）右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
（3）左回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。
（4）左主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
右心室和左、右心房梗死较少见。
2.心肌病变
冠脉闭塞后20~30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1~2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。
继发性病理变化有：在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1~2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6~8周形成痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。
STEMI主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dp/dt）减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降。病情严重者，动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭——心源性休克或肺水肿。右心室梗死在MI病人中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。
心室重塑作为MI的后续改变，包括左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。
流行病学
心肌梗死在欧美国家常见。美国每年约有110万人发生心肌梗死，其中45万人为再梗死。在中国，患心肌梗死约200万人，每年新发50万人。其中城市多于农村，各地相比较以华北地区尤其是北京、天津市两市最多。北京地区16所大中型医院每年收住院的急性心肌梗死病例，1991年（1492例）病例数为1972年（604例）的2.47倍。上海市10所大医院1989年（300例）病例数为1970年（78例）的3.84倍。心肌梗死男性多于女性，中国资料比例在（1.9：1）～（5：1）。患病年龄在40岁以上者占87%～96.5%。女性发病较男性晚10年，男性患病的高峰年龄为51～60岁，女性则为61～70岁，随年龄增长男女比例的差别逐渐缩小。
临床表现
NSTEMI
1.症状
胸部不适的部位及性质与典型的稳定型心绞痛相似，但通常程度更重，持续时间更长，可达30分钟，胸痛可在休息发。NSTEMI的临床表现一般具有以下3个特征之一：①静息时或夜间发生心绞痛，常持续20分钟以上；②新近发生的心绞痛（病程在2个月内）且程度严重；③近期心绞痛逐渐加重（包括发作的频度、持续时间、严重程度）和疼痛放射到新的部位。发作时可有出汗、恶心、呕吐、心悸病或呼吸困难等表现；而原来可以缓解心绞痛的措施此时变得无效或不完全有效。老年、女性、糖尿病患者症状可不典型。
2.体征
无特异性，胸痛发作时患者可出现脸色苍白、皮肤湿冷；体检可发现一过性的第三心音或第四心音，以及由二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，为乳头肌功能不全所致；少见低血压、休克等表现。详细的体格检查可以发现潜在的加重心肌缺血的因素并能为判断预后提供非常重要的线索。
STEMI
与梗死的面积大小、部位、冠状动脉侧支血管情况密切有关。
1.诱因
大约有1/2的AMI患者有诱因和前驱症状，如剧烈运动、创伤、情绪波动、急性失血、出血性或感染性休克、主动脉瓣狭窄、发热、心动过速等引起心肌耗氧增加的因素，都可能是心肌梗死的诱因。其他诱因还有呼吸道感染、各种原因引起的低氧血症、肺栓塞、低血糖、服用麦角制剂、应用可卡因和拟交感药、血清病、过敏以及少见的黄蜂叮咬等。在变异性心绞痛患者中，反复发作的冠状动脉痉挛也可进展为AMI。
2.先兆
半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中初发型心绞痛和恶化型心绞痛为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧烈、持续较长及硝化甘油疗效差等。多无明显诱发因素。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心力衰竭、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示ST段一过性明显抬高（变异性心绞痛）或压低，T波倒置在演变过程中，一过性恢复到正常状态（异常心电图伪改善），应警惕近期内发生MI的可能。发现先兆及时住院处理，可使部分患者避免发生心肌梗死（MI）。
3.症状
（1）疼痛：为最先出现的症状，疼痛强度轻重不一。对于原有心绞痛的患者，疼痛发生的部位和性质常类似于心绞痛，但多无明显诱因，且程度较重、持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数患者无明显疼痛，一开始即表现为休克或急性心衰，在老年人和糖尿病患者多见。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔或急性胰腺炎等急腹症，部分患者疼痛放射至下颌、背部上方，被误认为骨关节痛。
（2）全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛发生24~48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约1周。
（3）胃肠道症状：可伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，这与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低、组织灌注不足等张力增高有关。多见于下壁心肌梗死。
（4）心律失常：见于75%~95%的患者，多发生在起病1~2周内，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室早频发（每分钟5次以上）、成对出现或短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期（R-on-T现象）需严密观察并处理。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。完全性房室传导阻滞多见于下壁MI。前壁MI如发生房室或（和）室内传导阻滞表明梗死范围广泛。室上性心律失常则较少，多发生在MI合并心衰患者中。
（5）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%~48%。出现呼吸困难、咳嗽、发、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室MI开始即出现右心衰表现，伴血压下降。
（6）低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（\u003c20ml/h）神志淡漠等则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死、心排出量急骤下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。
4.体征
AMI时心脏体征可在正常范围内，体征异常者大多数无特征性：心脏可有轻度至中度增大；心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律，反映左室舒张压和舒张期容积增高，常表示有左心室衰竭。前壁MI的早期，可能在心尖区和胸骨左缘之间及迟缓的收缩期膨出，是由心室壁反常运动所致，常在几天至几周内消失。约10%~20%的患者在发病后2~3天出现心包摩擦音，多在1~2天内消失，少数持续1周以上。急性二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴收缩期震颤。右室心肌梗死较重者可出现颈静脉怒张，深吸气时更为明显。除发病极早期可出现一过性血压增高外，几乎所有患者在病程中都会有血压降低；起病前有高血压者，血压可降至正常；起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病之前的水平。
诊断和鉴别诊断
诊断
NSTEMI
根据临床症状典型的胸痛症状和辅助检查尤其是心电图改变，结合冠心病危险因素，非ST段抬高型ACS的诊断不难建立。
危险分层
由于不同类型非ST段抬高型ACS的近、远期预后有较大的差别，因此正确识别ACS的高危人群并给予及时、有效的治疗可明显改善其预后，具有重要的临床意义。对于ACS的危险性评估遵循以下原则：首先是明确诊断，然后进行临床分类和危险分层，最终确定治疗方案。危险性分层的主要参考指标是症状、血流动力学状况、心电图表现和血清心肌标志物。CRP、高敏CRP（hs-CRP）、BNP、NT-Pro-BNP和纤维蛋白原水平，对预后也有重要参考价值。
STEMI
世界卫生组织（WHO）的AMI诊断标准：依据典型的临床表现、特征性的心电图改变、血清心肌标志物水平动态改变。3项中具备2项，特别是后2项即可确诊，一般并不困难。无症状的患者，诊断较困难。凡年老患者突然发生休克、严重心律失常、心衰、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可循者，都应考虑AMI的可能。此外，有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑该疾病的可能，都宜先按AMI处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌标志物等测定，以确定诊断。当存在左束支传导阻滞图形时，MI的心电图诊断较困难，因它与STEMI的心电图变化相类似。当左束支传导阻滞图形伴有下列ST段变化时强烈提示急性心肌梗死：①当ST段抬高≥1mm，且抬高方向与QRS波群主波一致；②ST段在V₁，V₂或者V3导联出现压低≥1mm（即ST段在这些导联出现协调性压低）；③ST段抬高≥5mm，并且ST段变化方向与QRS波群不一致。一般来说，有疑似症状并新出现的左束支传导阻滞，应按STEMI来治疗。对无病理性Q波的MI和小的透壁性或非透壁性或微型MI，血清肌钙蛋白和CK-MB测定的诊断价值更大，参见“不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死”部分。
可将MI分为急性进展性和陈旧性两类。
急性进展性MI定义为：心肌标志物典型的升高和降低，至少伴有下述情况之一：①心肌缺血症状；②心电图病理性Q波形成；③ST段改变提示心肌缺血；④已行冠状动脉介入治疗。
陈旧性MI定义为：①系列心电图检查提示新出现的病理性Q波，患者可有或可不记得有任何症状，心肌标志物已降至正常。②病理发现已经或正在愈合的MI。
然后将MI再分为5种临床类型。Ⅰ型：自发性MI，与原发的冠状动脉事件如斑块糜烂、破裂、夹层形成等引起的心肌缺血相关；Ⅱ型：MI继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压；Ⅲ型：心脏性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的左束支传导阻滞，造影或尸检证实冠状动脉内有新鲜血栓，但未及采集血样之前或血液中心肌标志物升高之前患者就已死亡；癌症四期（Ⅳa）型：MI与经冠状动脉介入术（PCI）相关；Ⅳb型：MI与支架内血栓有关，经造影或尸检证实；Ⅴ型：MI与CABG相关。
STEMI的患者具有以下任何一项者可被确定为高危患者：①年龄\u003e70岁；②前壁MI；③多部位MI（指2个部位以上）；④伴有血流动力学不稳定如低血压、窦性心动过速、严重室性心律失常、快速房颤、肺水肿或心源性休克等；⑤左、右束支传导阻滞源于AMI；⑥既往有MI病史史；⑦合并糖尿病和未控制的高血压。
鉴别诊断
NSTEMI的鉴别主要参考心电图上ST-T改变的持续时间和血清心肌标志物检测结果。尽管ACS的发病机制相似，但NSTEMI和STEMI两者的治疗原则有所不同，因此需进行鉴别诊别。
NSTEMI
1.急性冠状动脉综合征，不稳定型心绞痛的疼痛部位、性质、发作时心电图改变等与稳定型心绞痛相似，但发作的劳力性诱因不同，常在休息或较轻微活动下即可诱发。1个月内新发的或明显恶化的劳力性心绞痛也属于不稳定型心绞痛；心肌梗死的疼痛程度更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝化甘油多不能缓解，心电图常有典型的动态演变过程。实验室检查示心肌坏死标志物（肌红蛋白、肌钙蛋白Ⅰ或T、CK-MB等）增高；可有白细胞计数增高和红细胞沉降率增快。
2.其他疾病引起的心绞痛，包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等，要根据其他临床表现来进行鉴别。其中X综合征多见于女性，心电图负荷试验常呈阳性，但冠脉造影无狭窄病变且无冠状动脉痉挛证据，预后良好，被认为是冠脉系统微循环功能不良所致。
3.肋间神经痛和肋软骨炎，前者疼痛常累及1~2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛；后者则在肋软骨处有压痛。
4.心脏神经官能症，病人常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛。病人常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或经常变动。症状多于疲劳之后出现，而非疲劳当时。轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”。常伴有心悸病、疲乏、头晕、失眠及其他神经症的症状。
5.不典型疼痛，还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。
STEMI
STEMI鉴别诊断要考虑以下一些疾病。
1.心绞痛鉴别要点列于表。
2.主动脉夹层，胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状，但无血清心肌坏死标志物升高。二维超声心动图检查、X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。
3.急性肺栓塞，可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，t波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。常有低氧血症，核素肺通气-灌注扫描异常，肺动脉CTA可检出肺动脉大分支血管的栓塞。AMI和急性肺动脉栓塞时D-二聚体均可升高，鉴别诊断价值不大。
4.急腹症，急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。
5.急性特发性心包炎，尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如MI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
辅助检查
NSTEMI
（一）心电图，心电图不仅可帮助诊断，而且根据其异常的范围和严重程度可提示预后。症状发作时的心电图尤其有意义，与之前心电图对比，可提高诊断价值。大多数病人胸痛发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波（低平或倒置）改变，其中ST段的动态改变（（≥0.1mV的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝死。不常见的心电图表现为U波的倒置。
通常上述心电图动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电图改变持续12小时以上，则提示NSTEMI的可能。
（二）连续心电监护，一过性急性心肌缺血并不一定表现为胸痛，出现胸痛症状前就可发生心肌缺血。连续的心电监测可发现无症状或心绞痛发作时的ST段改变。连续24小时心电监测发现85%~90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状。
（三）冠状动脉造影和其他侵入性检查，冠状动脉造影能提供详细的血管相关信息，可明确诊断、指导治疗并评价预后。冠脉内超声显像和光学相干断层显像可以准确提供斑块分布、性质、大小和有否斑块破溃及血栓形成等更准确的腔内影像信息。
（四）心脏标志物检查，心脏肌钙蛋白（cTn）T及I较传统的CK和CK-MB更为敏感、更可靠，根据最新的欧洲和美国心肌梗死新定义，在症状发生后24小时内，cTn的峰值超过正常对照值的99个百分位需考虑NSTEMI的诊断。
（五）其他检查，胸部X线、心脏超声和放射性核素检查的结果与稳定型心绞痛病人的结果相似，但阳性发现率会更高。
STEMI
（一）心电图
心电图常有进行性的改变。对MI的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
1.特征性改变STEMI心电图表现特点为：
（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。
（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
2.动态性改变ST段抬高性MI：
（1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。
（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时~2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3~4天内稳定不变，以后70%~80%永久存在。
（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。
（4）数周至数个月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数个月至数年内逐渐恢复。
（二）放射性核素检查
正电子发射计算机断层扫描（PET）可观察心肌的代谢变化，是唯一能直接评价心肌存活性的影响技术。单光子发射计算机断层显像（SPECT）进行心电图门控的心血池显像，可用于评估室壁运动、室壁厚度和整体功能。
（三）超声心动图
二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调，检测心包积液及室间隔穿孔等并发症。
（四）实验室检查
1.起病24~48小时后白细胞可增至（10∼20）×10⁹/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高，均可持续1~3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。
2.血清心肌坏死标志物：心肌损伤标志物增高水平与心肌坏死范围及预后明显相关。①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24~48小时内恢复正常。②肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）或T（cTnT）起病3~4小时后升高，cTnI于11~24小时达高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小时达高峰，10~14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断MI的敏感指标。③肌酸激酶同工酶CK-MB升高，在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
对心肌坏死标志物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；cTnT和cTnI出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10~14天，对在此期间判断是否有新的梗死不利。CK-MB虽不如cTnT、cTnI敏感，但对早期（\u003c4小时）AMI的诊断有较重要价值。
治疗
NSTEMI
治疗原则
NSTEMI是具有潜在危险的严重疾病，其治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再梗死）。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗。
一般治疗
病人应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物，约半数病人通过上述处理可减轻或缓解心绞痛。对于有发绀、呼吸困难或其他高危表现病人，给予吸氧，监测血氧饱和度（（SaO₂），维持SaO₂\u003e90%。同时积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病，如感染、发热、甲状腺功能亢进、贫血、低血压、心力衰竭、低氧血症、肺部感染和快速型心律失常（增加心肌耗氧量）和严重的缓慢型心律失常（减少心肌灌注）。
药物治疗
1.抗心肌缺血药物
主要目的是减少心肌耗氧量（减慢心率或减弱左心室收缩力）或扩张冠状动脉，缓解心绞痛发作。
（1）硝酸酯类药物：硝酸类药物扩张静脉，降低心脏前负荷，并降低左心室舒张末压、降低心肌耗氧量，改善左心室局部和整体功能。此外，硝酸酯类药物可扩张冠状动脉，缓解心肌缺血。心绞痛发作时，可舌下含服硝化甘油，若仍无效，可静脉应用硝酸甘油或硝酸异山梨酯，直至症状缓解或出现明显副作用（头痛或低血压，收缩压低于90mmHg或相比用药前平均动脉压下降30mmHg）。建议静脉应用硝酸甘油，在症状消失12~24小时后改用口服制剂。在持续静脉应用硝酸甘油24~48小时内可出现药物耐受。常用的口服硝酸酯类药物包括硝酸异山梨酯和5-单硝酸异山梨酯。
（2）β受体拮抗剂：主要作用于心肌的β₁受体而降低心肌耗氧量，减少心肌缺血反复发作，减少心肌梗死的发生，对改善近、远期预后均有重要作用。应尽早用于所有无禁忌证的NSTEMI病人。少数高危病人，可先静脉使用，后改口服；中度或低度危险病人主张直接口服。
建议选择具有心脏β₁受体选择性的药物如美托洛尔和比索洛尔。盐酸艾司洛尔是一种快速作用的β受体拮抗剂，可以静脉使用，安全而有效，甚至可用于左心功能减退的病人，药物作用在停药后20分钟内消失。口服β受体拮抗剂的剂量应个体化，可调整到病人安静时心率50~60次/分。
（3）钙通道阻滞剂：可有效减轻心绞痛症状，可作为治疗持续性心肌缺血的次选药物。足量β拮抗剂与硝酸酯类药物治疗后仍不能控制缺血症状的病人可口服长效钙通道阻滞剂。对于变异型心绞痛的病人，可作为首选药物。
2.抗血小板治疗
（1）COX抑制剂：阿司匹林是抗血小板治疗的基石，如无禁忌证，无论采用何种治疗策略，所有病人均应口服阿司匹林，负荷量150~300mg（未服用过阿司匹林的病人），维持剂量为每日75~100mg，长期服用。对于阿司匹林不耐受病人，可考虑使用吲哚布芬替代。
（2）P₂Y₁₂拮抗剂：除非有极高出血风险等禁忌证，NSTEMI病人均建议在阿司匹林基础上，联合应用一种。P₂Y₁₂受体抑制剂，并维持至少12个月。氯吡格雷负荷量为300~600mg，维持剂量每日75mg，副作用小，作用快，已代蓉噻氯吡啶或用于不能耐受阿司匹林的病人作为长期使用，以及植入支架术后和阿司匹林联用。替格瑞洛可逆性抑制P₁Y₀受体，起效更快，作用更强，可用于所有NSTEMI的治疗，首次180mg负荷量，维持剂量90mg，2次/日。
（3）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）拮抗剂（GPI）：激活的血小板通过GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合，导致血小板血栓的形成，这是血小板聚集的最后、唯一途径。阿昔单抗为直接抑制GPⅡb/Ⅲa受体的单克隆抗体，能有效地与血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板的聚集。合成的该类药物还包括替罗非班和依替非巴肽，而替罗非班为中国GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的唯一选择，和阿昔单抗相比，小分子的替罗非班具有更好的安全性。各指南均推荐GPI可应用于接受PCI的NSTEMI病人和选用保守治疗策略的中高危NSTEMI病人，不建议常规术前使用GPI。
（4）环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂：主要包括西洛他唑和双嘧达莫。西洛他唑除有抗血小板聚集和舒张外周血管作用外，还具有抗平滑肌细胞增生，改善内皮细胞功能等作用，但在预防PCI术后急性并发症的研究证据均不充分，所以仅作为阿司匹林不耐受病人的替代药物。双达莫可引起“冠状动脉窃血”，加重心肌缺血，不推荐使用。
3.抗凝治疗
除非有禁忌，所有病人均应在抗血小板治疗基础上常规接受抗凝治疗，根据治疗策略以及缺血、出血事件风险选择不同药物。常用的抗凝药包括普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠和比伐卢定。
（1）普通肝素：肝素的推荐用量是静脉注射80-85U/kg后，以15~18U/（千克h）的速度静脉滴注维持，治疗过程中在开始用药或调整剂量后6小时需监测激活部分凝血酶时间（APTT），调整肝素用量，一般使APTT控制在50-70秒。静脉应用肝素2~5天为宜，后可改为皮下注射肝素5000~7500U，每日2次，再治疗1-2天。肝素对富含血小板的白色血栓作用较小，并且作用可由于肝素与血浆蛋白结合而受影响。未口服阿司匹林的病人停用肝素后可能发生缺血症状的反跳，这是因为停用肝素后引发继发性凝血酶活性的增高，逐渐停用肝素可能会减少上述现象。由于存在发生肝素诱导的血小板减少症的可能，在肝素使用过程中需监测血小板。
（2）低分子量肝素：与普通肝素相比，低分子量肝素在降低心脏事件发生方面有更优或相等的疗效。低分子量肝素具有强烈的抗Xa因子及Ⅱa因子活性的作用，并且可以根据体重和肾功能调节剂量，皮下应用不需要实验室监测，故具有疗效更肯定、使用更方便的优点，并且肝素诱导血小板减少症的发生率更低。常用药物包括依诺肝素、达肝素和那曲肝素等。
（3）磺达肝癸钠：是选择性Xa因子间接抑制剂。其用于NSTEMI的抗凝治疗不仅能有效减少心血管事件，而且大大降低出血风险。皮下注射2.5mg，每日一次，采用保守策略的病人尤其在出血风险增加时作为抗凝药物的首选。对需行PCI的病人，术中需要追加普通肝素抗凝。
（4）比伐卢定：是直接抗凝血酶制剂，其有效成分为水蛭素衍生物片段，通过直接并特异性抑制Ⅱa因子活性，能使活化凝血时间明显延长而发挥抗凝作用，可预防接触性血栓形成，作用可逆而短暂，出血事件的发生率降低。主要用于NSTEMI病人PCI术中的抗凝，与普通肝素加血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂相比，出血发生率明显降低。先静脉推注0.75mg/kg，再静脉滴注1.75mg/（千克h），维持至术后3~4小时。
4.调脂治疗
他汀类药物在急性期应用可促使内皮细胞释放一氧化氮，有类硝酸酯的作用，远期有抗炎症和稳定斑块的作用，能降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率。无论基线血脂水平，NSTEMI病人均应尽早（24小时内）开始使用他汀类药物。LDL-C的目标值为病人会出现肝酶和肌酶（CK、CK-MM）升高等副作用。
5.ACEI或ARB
对NSTEMI病人，长期应用ACEI能降低心血管事件发生率，如果不存在低血压（收缩压狭窄和已知的过敏），应该在24小时内给予口服ACEL，不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）者可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）善代。
冠状动脉血运重建术
冠状动脉血运重建术包括经冠状动脉介入术（pci）和冠状动脉旁路移植术（CABG）。
1.经皮冠状动脉介入治疗，随着PCI技术的迅速发展，PCI成为NSTEMI病人血运重建的主要方式。药物洗脱支架（drug eluting stent，DES）的应用进一步改善PCI的远期疗效，拓宽了PCI的应用范围。根据NSTE-ACS心血管事件危险的紧迫程度以及相关并发症的严重程度，选择不同的侵入治疗策略。对于出现以下任意一条极高危标准的病人推荐紧急侵入治疗策略（（小时），包括血流动力学不稳定或心源性休克、药物治疗无效的反复发作或持续性胸痛、致命性心律失常或心脏骤停、心肌梗死合并机械并发症、急性心力衰竭以及反复的ST-T波动态改变尤其是伴随间歇性ST段抬高等；对于出现以下任意一条高危标准的病人推荐早期侵入治疗策略（（小时），包括心肌梗死相关的肌钙蛋白上升或下降、ST段或T波的动态改变（有或无症状）以及GRACE评分\u003e140分；对于出现以下任意一条中危标准的病人推荐侵入治疗策略（（小时），包括糖尿病、肾功能不全[eGFR1.73平方米）]，LVEF或充血性心力衰竭、早期心梗后心绞痛、PCI史、CABG史、GRACE评分\u003e109但是等；对于无上述危险标准和症状无反复发作的病人，建议在决定有创评估之前先行无创检查（首选影像学检查）寻找缺血证据。
2.冠状动脉旁路移植术，选择何种血运重建策略主要根据临床因素、术者经验和基础冠状动脉粥样硬化性心脏病的严重程度。冠状动脉旁路移植术最大的受益者是病变严重、有多支血管病变的症状严重和左心室功能不全的病人。
STEMI
治疗原则
对于STEMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
监护和一般治疗
1.休息 急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。
2.监测 在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰竭者还需监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时采取治疗措施，避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证病人的安静和休息。
3.吸氧 对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。
4.护理 急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励病人在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4~5天，逐步增加活动直至每天3次步行100~150m。
5.建立静脉通道 保持给药途径畅通。
解除疼痛
心肌再灌注治疗开通梗死相关血管、恢复缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法，但在再灌注治疗前可选用下列药物尽快解除疼痛。
1.Morphine或替，吗啡2~4mg静脉注射或哌替啶50~100mg肌内注射，必要时5~10分钟后重复，可减轻病人交感神经过度兴奋和濒死感。注意低血压和呼吸功能抑制的副作用。
2.硝酸酯类药物，通过扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量而降低心室前负荷。大多数AMI病人有应用硝酸酯类药物指征，而在下壁MI、可疑右室MI或明显低血压的病人（收缩压低于90mmHg），不适合使用。
3.β受体拮抗剂，能减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，缩小MI面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无下列情况者，应在发病24小时内尽早常规口服应用：①心力衰竭；②低心输出量状态；③心源性休克危险性增高（年龄\u003e70岁、收缩压＜120mmHg、窦性心动过速\u003e110次/分或心率＜60次/分钟，以及距发生STEMI的时间增加）；④其他使用β受体拮抗剂的禁忌证（PR间期\u003e0.24秒、二度或三度房室传导阻滞、哮喘发作期或反应性气道疾病）。一般首选心脏选择性的药物，如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔。β受体拮抗剂可用于AMI后的二级预防，能降低发病率和死亡率。
抗血小板治疗
各种类型的ACS均需要联合应用包括阿司匹林和P2Y12拮抗剂在内的口服抗血小板药物，负荷剂量后给予维持剂量。静脉应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂主要用于接受直接PCI的病人，术中使用。
抗凝治疗
除非有禁忌，所有STEMI病人无论是否采用溶栓治疗，均应在抗血小板治疗基础上常规联合抗凝治疗。抗凝治疗可建立和维持梗死相关血管的通畅，并可预防深静脉血栓形成、肺栓塞和心室内血栓形成。对于接受溶栓或不计划行再灌注治疗的病人，磺达肝癸钠有利于降低死亡率和再梗死率，而不增加出血并发症，无严重肾功能不全的病人[血肌酐\u003c265μmol/L（3mg/dl）]，初始静脉注射2.5mg，随后每天皮下注射1次（2.5mg），最长8天。STEMI直接PCI时，需联合普通肝素治疗，以减少导管内血栓形成。直接pci 尤其出血风险高时推荐应用比伐卢定，无论之前是否使用肝素，先静脉推注0.75mg/kg，再静脉滴注1.75mg/（kg⋅h）至操作结束3 ~4小时。对于 STEMI合并心室内血栓或合并心房颤动时，需在抗血小板治疗基础上联合华法林治疗，需注意出血风险，严密监测 INR（凝血功能指标），缩短监测间隔。
再灌注心肌治疗
起病3-6小时，最多在12小时内，开通闭塞的冠状动脉，使得心肌得到再灌注，挽救濒临坏死的心肌或缩小心肌梗死的范围，减轻梗死后心肌重塑，是STEMI最重要的治疗措施之一。
1. 经皮冠状动脉介入治疗
若病人在救护车上或无 pci能力的医院，但预计120分钟内可转运至有 PCI条件的医院并完成PCI，则首选直接PCI策略，力争在90 分钟内完成再灌注；或病人在可行PCI的医院，则应力争在60分钟内完成再灌注。这些医院的基本条件包括：①能在病人住院60分钟内施行PCI；②心导管室每年施行 PCI\u003e100 例并有心外科支持的条件；③施术者每年独立施行PCI\u003e50例；④AMI直接PTCA 成功率在90%以上；⑤在所有送到心导管室的病人中，能完成 PCI 者达85%以上。
2.溶栓疗法
如果预计直接PCI 时间大于120分钟，则首选溶栓策略，力争在10分钟给予病人溶栓药物。
3.紧急冠状动脉旁路移植术介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6~8小时内施行紧急CABG术，但死亡率明显高于择期CABG术。
血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂
ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。除非有禁忌证，应全部选用。一般从小剂量口服开始，防止首次应用时发生低血压，在24-48小时逐渐增加到目标剂量。如病人不能耐受ACEI，可考虑给予ARB，不推荐常规联合应用ACEI和ARB；对能耐受ACEI的病人，不推荐常规用ARB替代ACEI。
调脂治疗
他汀类调脂药物的使用同NSTEMI病人。
抗心律失常和传导障碍治疗
心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。
1.发生室颤或持续多形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。单形性室药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
2.一旦发现室性期前收缩或室速，立即用利多卡因50~100mg静脉注射，每5~10分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1-3mg/min的速度静脉滴注维持（100mg加入5%葡萄糖液100ml，滴注1~3ml/min），如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。
3.对缓慢型心律失常可用阿托品0.5~1mg肌内或静脉注射。
4.房室传导阻滞发展到二度或三度，伴有血流动力学障碍者，宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
5.室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫、美托洛尔、毛地黄制剂或胺碘等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗，
抗休克治疗
根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。
1.补充血容量，估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5%~10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升\u003e18cmH2O，PCWP\u003e15-18mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
2.应用升压药，补充血容量后血压仍不升，而PCWP和CI正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺[起始剂量3-5μg/（kg·min）]，或去甲肾上腺素2~8μg/min，亦可选用盐酸多巴酚丁胺[起始剂量3-10μg/（kg·min）]静脉滴注。
3.应用血管扩张剂，经上述处理血压仍不升，而PCWP增高，CI低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15μg/min开始静脉滴注，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15-18mmHg；硝化甘油10~20μg/min开始静脉滴注，每5~10分钟增加5~10μg/min直至左心室充盈压下降。
4.其他，治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性休克的病死率，有条件的医院考虑用主动脉内球囊反搏术或左心室辅助装置进行辅助循环，然后做选择性冠状动脉造影，随即施行介入治疗或主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些病人的生命。
抗心力衰竭治疗
主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用盐酸多巴酚丁胺10μg/（千克min）静脉滴注或用短效ACEI从小剂量开始等治疗。毛地黄制剂可能引起室性心律失常，宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。
右心室心肌梗死的处理
治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠正或PCWP达15mmHg。如输液1~2L低血压仍未能纠正者可用正性肌力药，以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
其他治疗
下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，有防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，有些尚未完全成熟或疗效尚有争论的治疗，可根据病人具体情况考虑选用。
1.钙通道阻滞剂，在起病的早期，如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、阿替洛尔或卡维地洛等β受体拮抗剂，尤其是前壁MI伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻滞剂中的地尔硫䓬可能有类似效果，如有β受体拮抗剂禁忌者可考虑应用。不推荐AMI病人常规使用钙通道阻滞剂。
2.极化液疗法，氯化钾1.5g、胰岛素10U加入10%葡萄糖液500ml中、静脉滴注、1~2次/日、7~14天为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩、减少心律失常。
预后
急性心肌梗死的预后与多种因素相关，如梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时等。根据统计数据，急性期住院病死率过去一般为30%左右，采用监护治疗后降至15%左右，采用溶栓疗法后再降至8%左右，在住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4%左右。死亡通常发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。非ST段抬高型心肌梗死的近期预后虽然较好，但长期预后则较差，因为相关冠状动脉可能会进展至完全阻塞或一度再通后再度阻塞以致再梗死或猝死。
预防
急性心肌梗死的预防是非常重要的，它可以分为一级预防和二级预防两个方面。一级预防主要是针对动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病的预防，在社会人群中普及有关心肌梗死的急救知识和急救意识，在病人中强化自防自救的药物准备等。二级预防则是在已经有过心肌梗死或心肌缺血病史的患者中，采取措施来预防再次梗死及其他心血管事件的发生。二级预防可归纳为以A、B、C、D、E为符号的五个方面：
A.aspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定）、anti-anginals抗心绞痛，硝酸类制剂；
B.beta-blocker预防心律失常，减轻心脏负荷等、blood 压强 control控制好血压；
C.cholesterol lowing控制血脂水平、cigarettes quiting戒烟；
D.diet control控制饮食、糖尿病 treatment治疗糖尿病；
E.education普及有关冠状动脉粥样硬化性心脏病的教育，包括患者及家属、exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼。
历史
20世纪60年代对急性心肌梗死缺乏特异性治疗手段，病死率高达30%；70年代建立CCU后避免了一部分急性缺血性心律失常，使病死率降至20%左右。80年代末两个有关急性心肌梗死经静脉链激酶（SK）溶栓治疗的大规模临床研究表明，急性心肌梗死发病后6小时内接受SK溶栓治疗可降低30天病死率30%，急性心肌梗死再灌注治疗被临床广泛接受，成为ST段抬高型急性心肌梗死的主要治疗手段。
20世纪70年代随着急性心肌梗死冠状动脉造影的普遍开展，临床普遍认识到冠状动脉内急性血栓形成是导致急性透壁性心肌梗死的原因。从70年代末即有应用溶栓药物治疗急性心肌梗死的临床报道。
公共卫生
研究进展
参考资料
ICD-10 Version:2019.icd.2023-11-11
我专家找到急性心肌梗死救治优化方案.中国新闻网.2024-02-26
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【指南与共识】中国心血管病一级预防指南.中国医学会.2023-06-07
关于印发冠状动脉粥样硬化性心脏病和脑血管疾病分级诊疗技术方案的通知.中华人民共和国国家卫生健康委员会.2023-07-07