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冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）简称冠状动脉性心脏病或冠心病（coronary heart disease，CHD），有时又被称为缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）或冠状动脉疾病（coronary artery disease，CAD）。指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。由于具有共同的病理生理机制，均为冠状动脉疾病导致心肌缺血缺氧，将冠状动脉微血管功能障碍或者冠状动脉痉挛也纳入冠心病的范畴，被称为非阻塞性冠心病（non-obstructive coronary artery disease），事实上这两种情况可和冠状动脉粥样硬化病变并存于同一患者。

冠状动脉粥样硬化性心脏病常见症状有胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、血栓和栓塞等。冠状动脉粥样硬化性心脏病分为慢性冠状动脉综合征和急性冠状动脉综合征。慢性冠状动脉综合征分为稳定型心绞痛、隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病、缺血性心肌病；急性冠状动脉综合征分为非ST段抬高型急性冠状动脉综合征、ST段抬高型心肌梗死、冠状动脉非阻塞性心肌梗死。

冠状动脉粥样硬化性心脏病常发病于左前降支，多发群体为40岁以上脑力劳动者居多、男性多于女性，常见并发症有心绞痛、心力衰竭、心律失常等。常用药物有硝酸酯类药物、抗凝剂、镇静剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等。

对于冠状动脉粥样硬化性心脏病的预防分为一般预防和二级预防。一般预防：推荐大量减少饱和脂肪和糖类的摄入，增加水果、蔬菜和纤维的摄入，是控制血脂的基本条件。膳食总热量勿过高，以维持正常体重为度。二级预防分为非药物预防、药物治疗、控制心血管危险因素。非药物干预主要以戒烟限酒吸烟，运动和控制体重，情绪管理等。药物治疗以抗血小板治疗、肾素-血管紧张素-醛固系统抑制剂、β受体阻滞剂为主。控制心血管危险因素以控制血压、调脂治疗、血糖管理等方面。

命名

冠状动脉粥样硬化性心脏病由于绝大多数（95%~99%）是由冠状动脉粥样硬化引起，因此用冠状动脉性心脏病或冠心病一词来代替冠状动脉粥样硬化性心脏病，虽然不甚确切，在临床上还是可行的，且被普遍使用。

分型

慢性冠状动脉综合征

稳定型心绞痛

稳定型心绞痛即稳定型劳力性心绞痛，亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其临床表现在1~3个月内相对稳定，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿，用硝化甘油后也在相近时间内发生疗效。

隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病

隐匿型冠心病（latent coronary heart disease）是无临床症状，但有心肌缺血客观证据（心电活动、心肌血流灌注及心肌代谢等异常）的冠心病，亦称无症状性冠心病。其心肌缺血的心电图表现可见于静息时，或在增加心脏负荷时才出现，常为动态心电图记录所发现，又被称为无症状性心肌缺血（silent myocardial ischemia，SMI）。这些患者经过冠状动脉造影或尸检，几乎均证实冠状动脉有明显狭窄病变。

缺血性心肌病

缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy，ICM）属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段，是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和/或舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征，其临床表现与特发性扩张型心肌病相似。

急性冠状动脉综合征

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征根据心肌损伤生物标志物测定结果分为不稳定型心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死，两者的发病机制和临床表现相似，但严重程度不同。其区别主要是缺血是否严重到导致心肌损伤，并且可以定量检测到心肌损伤的生物标志物。由于现代肌钙蛋白检测的敏感度提高，生物标志物阴性的急性冠状动脉综合征（不稳定型心绞痛）越来越少见。

ST段抬高型心肌梗死

心肌梗死定义是指急性心肌损伤[cTn（心肌肌钙蛋白）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）]，同时有急性心肌缺血的临床证据，通常将心肌梗死分为5型。首次心肌梗死28天内再次发生的心肌梗死称为再梗死，28天后则称为复发性心肌梗死。

冠状动脉非阻塞性心肌梗死

冠状动脉非阻塞性心肌梗死是2016年由ESC工作组第一次正式提出的。人群中急性心肌梗死病例中冠状动脉非阻塞性心肌梗死的比例应在5%~15%，女性居多。

病因

慢性冠状动脉综合征

稳定型心绞痛

当冠脉狭窄或部分闭塞时，其血流量减少，对心肌的供血量相对比较固定。在休息时尚能维持供需平衡可无症状。在劳力、情绪激动、饱食、受寒等情况下，心脏负荷突然增加，使心率增快、心肌张力和心肌收缩力增加等而致心肌氧耗量增加，而存在狭窄冠状动脉的供血却不能相应地增加以满足心肌对血液的需求时，即可引起心绞痛。

隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病

心肌缺血而无症状的发生机制尚不清楚，可能与下列因素有关：①生理情况下，血浆或脑脊液中内源性阿片类物质（内啡肽）水平的变化，可能导致痛阈的改变。这或许可以解释有些患者在缺血发作时，有时伴随疼痛，而有时无症状。②心肌缺血较轻或有较好的侧支循环。③糖尿病性神经病变、冠状动脉旁路移植术后、心肌梗死后感觉传入径路中断所引起的损伤及患者的精神状态等，均可导致痛阀的改变。由于无症状的患者可能突然转为心绞痛或心肌梗死，亦可能逐渐演变为心肌纤维化出现心脏增大，发生心力衰竭或心律失常，个别患者亦可能猝死。

缺血性心肌病

长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和/或舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征。

急性冠状动脉综合征

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征

少部分不稳定型心绞痛（UA）病人心绞痛发作有明显的诱发因素：①心肌氧耗增加：感染、甲状腺功能亢进或心律失常；②冠状动脉血流减少：低血压；③血液携氧能力下降：贫血和低氧血症。以上情况称为继发性UA（secondary UA）。变异型心绞痛（variant angina pectoris）特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态改变，是UA的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛。

UA（不稳定性心绞痛）/NSTEMI（非ST段抬高型心肌梗死）病理机制为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。

ST段抬高型心肌梗死

诱发因素该病在春季和冬季发病较多，常在安静或睡眠时发病，以清晨6时至午间12时发病最多。剧烈运动、过重的体力劳动、创伤、情绪激动、精神紧张或饱餐、急性失血、休克、发热、心动过速等引起的心肌耗氧增加、血供减少都可能是MI的诱因。在变异型心绞痛患者中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。

冠状动脉管腔急性完全闭塞，导致所供区域心室壁心肌透壁性坏死，临床上表现为典型的ST段抬高型心肌梗死，即传统的Q波型心肌梗死。在冠状动脉闭塞后20~30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死。

冠状动脉非阻塞性心肌梗死

MINOCA（冠状动脉非阻塞性心肌梗死）是一种由多种病因引起的综合征。

斑块破损

在MINOCA（冠状动脉非阻塞性心肌梗死）患者中很常见，约占1/3。斑块破损会激活远端合并冠状动脉痉挛造成血栓形成，或自发溶栓造成瞬间形成血栓直接导致急性心肌梗死。斑块破损只能通过冠状动脉腔内影像加以确诊，其中，最推荐进行OCT（相干光断层扫描技术）造影，次选IVUS（血管内超声）。

心外膜冠状动脉血管痉挛

约46%的MINOCA患者在接受诱发检测时确诊存在冠状动脉血管痉挛。长时间血管痉挛性发作可导致MINOCA。

冠状动脉微血管功能紊乱

仅有限的研究评价冠状动脉微血管功能素乱在MINOCA患者中的作用，包括微血管心绞痛、微血管痉挛或冠状动脉慢血流灌注等。

冠状动脉栓塞/血栓

如合并微循环栓塞或存在心外膜冠状动脉血栓部分溶解易表现为MINOCA，可以在有或没有高凝状态的情况下发生，在较年轻的女性患者中尤为常见。

自发性冠状动脉夹层

是造成50岁以下女性心肌梗死发作的常见原因。尽管存在血流障碍，由于血管的缓变切面效应，大部分自发性冠状动脉夹层患者通常冠状动脉造影表现正常或接近正常状态。使用IVUS或OCT可确诊，为避免医源性地扩大夹层范围，首选IVUS。

氧供需不匹配

需针对存在明确诱因的2型心肌梗死的MINOCA人群的氧供需情况进行评价。

流行病学

冠状动脉粥样硬化性心脏病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，是工业发达国家的流行病，已成为欧美国家最多见的心脏病病种。但在发达国家冠心病的发病呈下降趋势。

心肌缺血是西方发达国家的主要死因，其年死亡数可占到总死亡数的1/3左右。占心脏病死亡数的50%~75%。尽管得益于对危险因素的强力干预措施和有效的二级预防自1968年后冠心病死亡率开始下降，但据WHO统计，冠心病仍是世界上最常见的死亡原因，超过所有肿瘤的总和，列死因的首位。该病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，女性常在绝经期后表现症状。该病的发病率有很大的地域差异，于20世纪90年代结束的WHO监测47国心血管疾病的MONICA研究显示，35~64岁年龄段冠状动脉事件发病率，男性最高为芬兰的915/10万，北京处于倒数第二，为76/10万，日本男性列末位。在中国，该病不如欧美多见，但其发病率和死亡率迅速增高，也存在北方省市高于南方省市的地域差异。1984~1988年，中国城市冠心病实际死亡率增长13.5%，达41.88/10万，农村增长22.8%，达19.17/10万，而到1996年城市冠心病死亡率增至64.25/10万，8年内又增长53.8%，农村则增至26.92/10万，增长40.4%。而1998年至2008年间，中国男性冠心病发病率增加26%，女性增加19%。但根据《中国心血管健康与疾病报告2019》显示，中国冠心病的患病率和死亡率处于持续上升阶段：推算中国冠心病现患人数为1100万；2017年城市居民冠心病死亡率为115.32/10万，农村居民冠心病死亡率为122.04/10万，农村地区高于城市地区，男性高于女性。冠心病已经成为威胁中国人民健康的主要疾病。

病理生理学

慢性冠状动脉综合征

稳定型心绞痛

多数稳定型心绞痛患者的冠状动脉造影显示有单支或多支冠状动脉直径减少\u003e70%的病变，5~10%有左冠状动脉主干狭窄，约15%的患者冠状动脉无显著狭窄，后一种情况提示这些患者的心肌血供和氧供不足可能是冠状动脉痉挛、冠状动脉微血管病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经活动过度、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。存在心肌桥时冠状动脉在收缩期管腔明显受压也可导致心绞痛发生。

隐匿性冠心病

隐匿性冠心病无明显症状，但有心肌缺血的客观证据，这些患者经冠状动脉造影或者尸检，几乎均证实有明显狭窄病变。

缺血性心肌病

缺血性心肌病主要由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和微血管病变所引起。心肌细胞的减少和坏死可以是心肌梗死的直接后果，也可因慢性累积性心肌缺血而造成。心肌细胞坏死、残存的心肌细胞肥大、纤维化或痕形成及心肌间质胶原蛋白沉积增加等均可发生，成为缺血性心肌病的一种结构模式，可导致室壁张力增加及室壁硬度异常、心脏扩大及心力衰竭等。病变主要累及左心室肌和乳头肌，也累及起搏和传导系统。心室壁上既可以有块状的成片坏死区，也可以有非连续性多发的灶性心肌损害存在。

已初步认为细胞凋亡即一种因环境刺激引起的受基因调控的非炎症性细胞死亡，是缺血性心肌病的细胞学基础，而坏死则是细胞受到严重和突然损伤后所发生的死亡。细胞凋亡与坏死共同形成了细胞生命过程中两种不同的死亡机制。细胞凋亡可以由严重的心肌缺血、再灌注损伤、心肌梗死和心脏负荷增加等诱发，并可能对缺血性心肌病的发生和发展产生重要影响。

此外，内皮功能紊乱可以促进缺血性心肌病患者的心肌缺血，从而影响左心室功能。

急性冠状动脉综合征

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征

病变血管供血的心肌是否坏死取决于冠状动脉病变严重程度、持续时间和侧支循环的开放程度。如果冠状动脉闭塞时间短，累计心肌缺血\u003c20分钟，组织学上无心肌坏死，也无心肌酶或其他标志物的释出，心电图呈一过性心肌缺血改变，临床上就表现为不稳定型心绞痛；如果冠状动脉严重阻塞时间较长，累计心肌缺血\u003e20分钟，组织学上有心肌坏死，血清心肌坏死标志物也会异常升高，心电图上呈持续性心肌缺血改变而无ST段抬高和病理性Q波出现，临床上即可诊断为非ST段抬高型心肌梗死。非ST段抬高型心肌梗死虽然心肌坏死面积不大，但心肌缺血范围往往不小，临床上依然很高危；这可以是冠状动脉血栓性闭塞已有早期再通，或痉挛性闭塞反复发作，或严重狭窄的基础上急性闭塞后已有充分的侧支循环建立的结果。非ST段抬高型心肌梗死时的冠脉内附壁血栓多为白血栓；也有可能是斑块成分或血小板血栓向远端栓塞所致；偶有由破裂斑块疝出而堵塞冠脉管腔者被称为斑块灾难。

ST段抬高型心肌梗死

主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dp/dt）减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降。病情严重者，动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭——心源性休克或肺水肿。右心室梗死在心肌梗死（MI）病人中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。

心室重塑作为MI的后续改变，包括左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。

冠状动脉病变

绝大多数STEMI病人冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠脉受粥样硬化病变累及的血管数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。

1.左前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

3.左回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。

4.左主干闭塞，引起左心室广泛梗死。

右心室和左、右心房梗死较少见。

心肌病变

冠脉闭塞后20~30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了心肌梗死（急性心肌梗死）的病理过程。1~2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。

继发性病理变化有：在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1~2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6~8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。

临床表现

慢性冠状动脉综合征

稳定型心绞痛

典型稳定型心绞痛发作是劳力时突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧达无名指和小指，范围有手掌大小，偶可伴有濒死的恐惧感觉，严重者还可出汗，往往迫使患者立即停止活动直至症状缓解。疼痛历时1-5分钟，很少超过15分钟；休息或含用硝化甘油片，在1-2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在体力劳累、情绪激动、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩部或右前胸，疼痛可很轻或仅有左前胸不适或发闷感。

心绞痛没有特异的体征，发作时，患者可表情焦虑，皮肤苍白、发冷或出汗，血压可略增高或降低，心率以增快居多，可闻及第三心音或第四心音，心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调所致）等。

根据诱发心绞痛的体力活动量，加拿大心血管病学会（CCS）将稳定型心绞痛的严重程度分为四级：①Ⅰ级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动，如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛；②Ⅱ级：日常活动稍受限制。一般体力活动，如常速步行1.5~2km、上三楼、上坡等即引起心绞痛；③Ⅲ级：日常活动明显受限。较日常活动轻的体力活动，如常速步行0.5~1km、上二楼、上小坡等即引起心绞痛：④Ⅳ级：轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。

隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病

该病无临床症状，但有心肌缺血客观证据（电活动、心肌血流摧注及心肌代谢等异常）。该病有3种临床类型：①完全的SMI即既往无冠心病病史，也无冠心病症状，但存在无症状心肌缺血；②心肌梗死后仍有SMI发作；③心绞痛患者伴发SMI，此类患者临床最多见。

缺血性心肌病

心绞痛

心绞痛是ICM患者常见的临床症状之一，但并不是必有的症状，部分患者可无明显的心绞痛或心肌梗死史。随着心力衰竭症状的日渐突出，心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失。

心力衰竭

心力衰竭是ICM发展到一定阶段必然出现的表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭进展迅速。大多先出现左心衰竭。在心肌肥厚阶段，心脏顺应性降低，引起舒张功能不全。随着病情的发展，收缩功能也衰竭。然后右心也发生衰竭，出现相应的症状和体征。

心律失常

心律失常可出现各种心律失常，这些心律失常一旦出现常持续存在，其中以期前收缩（室性或房性）、心房颤动和束支传导阻滞为多见。在同一个缺血性心肌病患者身上，心律失常表现复杂多变。

血栓和栓塞

血栓和栓塞发生心力衰竭时血栓和栓塞较常见，主要是由于心脏扩大、心房颤动，心腔内易形成附壁血栓；长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成。栓子脱落后发生肺、脑栓塞。

急性冠状动脉综合征

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征

以加拿大心血管病学会（CCS）的心绞痛分级为判断标准，非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的临床表现一般具有以下三个特征之一：①静息时或夜间发生心绞痛常持续20分钟以上；②新近发生的心绞痛（病程在2个月内）且程度严重（CCSⅡ或Ⅲ级）；③稳定型心绞痛最近1个月内症状加重，且具有至少CCSⅢ级的特点（恶化性心绞痛）；④心肌梗死后1个月内发作心绞痛。对拟诊非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的患者，体格检查通常无特殊表现。高危患者心肌缺血引起心力衰竭时，可有新出现的肺部啰音或啰音增多、第三心音等。

ST段抬高型心肌梗死

按临床过程和心电图的表现，该病可分为急性、演变期和慢性三期，但临床症状主要出现在急性期中，部分患者还有一些先兆表现。

先兆

半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出。同时心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”），应警惕近期内发生MI的可能。

症状

随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不一。

1.疼痛是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝化甘油片多不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。部分患者疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌或颈部，常被误认为牙病或骨关节病。少数患者无疼痛，多为糖尿病患者或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；也有患者在整个病程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现患过MI。

2.全身症状主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。

3.胃肠道症状约1/3有疼痛的患者，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆（以下壁心肌梗死多见）。

4.心律失常见于75%~95%的患者，多发生于起病后1-2周内，尤以24小时内最多见。急性期心律失常通常为基础病变严重的表现，如持续心肌缺血、泵衰竭或电解质紊乱、自主神经功能紊乱、低氧血症或酸碱平衡失调。各种心律失常中以室性心律失常为最多，危及生命的室性心动过速和室颤发生率高达20%。冠状动脉再灌注后可能出现加速性室性自主心律和室性心动过速，多数历时短暂，自行消失。室上性心律失常则较少，阵发性心房颤动比心房扑动和室上性心动过速更多见，多发生在心力衰竭患者中。窦性心动过速的发生率约为30%~40%，发病初期出现的窦性心动过速多为暂时性，持续性窦性心动过速是梗死面积大、心排血量降低或左心功能不全的反映。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者发生完全性房室传导阻滞。发生完全性左束支传导阻滞（CLBBB）时MI的心电图表现可被掩盖。前壁MI易发生室性心律失常。下壁（膈面）MI易发生房室传导阻滞，其阻滞部位多在房室束以上处，预后较好。前壁MI而发生房室传导阻滞时，通常与广泛心肌坏死有关，其阻滞部位在房室束以下处，且常伴有休克或心力衰竭，预后较差。

5.低血压和休克疼痛期血压下降常见，可持续数周后再上升，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，患者烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（\u003c20ml/h）、神志迟钝、甚至晕厥，则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于6%~10%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死、心排血量急剧下降所致，但需注意除外其他原因导致的低血压，如低血容量、药物导致的低血压、心律失常、心脏压塞、机械并发症或右心室梗死。

6.心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为20%~48%。患者出现呼吸困难、咳嗽、发、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。

体征

心肌梗死时心脏体征可在正常范围内，体征异常者大多数无特异性。心脏可有轻至中度增大；心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。约10%~20%患者在发病后2-3天出现心包摩擦音，多在1~2天内消失，少数持续1周以上。发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震。右心室梗死较重者可出现颈静脉怒张，深吸气时更为明显。除发病极早期可出现一过性血压增高外，之后部分患者因伴有右室心肌梗死、容量不足和心源性休克面出现一过性或持续低血压。

并发症

1.乳头肌功能失调或断裂（dys funct on or rupture of pap ilary muscle）总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。

2.心脏破裂（rupture of the heart）少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3~4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，病人能存活数个月。

3.栓塞（embolism）发生率1%~6%，见于起病后1~2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞，也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，产生肺动脉栓塞，大块肺栓塞可导致猝死。

4.心室壁瘤（cardiac aneurysm）或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5%~20%。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。超声心动图、放射性核素心血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。室壁瘤可导致心功能不全、栓塞和室性心律失常。

5.心肌梗死后综合征（post-infarction 综合征，也称Dressler's syndrome）发生率约1%~5%，于MI后数周至数个月内出现，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，发病机制可能为自身免疫反应所致。

冠状动脉非阻塞性心肌梗死

冠状动脉非阻塞性心肌梗死患者常见的临床表现：斑块破损、心外膜冠状动脉血管痉挛、冠状动脉微血管功能紊乱、冠状动脉栓塞/血栓、自发性冠状动脉夹层、氧供需不匹配。

检查诊断

慢性冠状动脉综合征

稳定型心绞痛

诊断

根据典型的发作特点和体征，含用硝化甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。体格检查对稳定型心绞痛的诊断无重要价值，但可发现基础心脏病的线索。

心绞痛患者发作时的表现常不典型，下列几方面有助于临床上判别心绞痛。

性质

心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛，而非绞痛，也非刀割样、尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛，或昼夜不停的胸闷感觉。在少数患者可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感，不少患者表现为活动后呼吸困难。症状很少为体位改变或深呼吸所影响。

部位

疼痛或不适处常位于胸骨或其邻近，也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处，但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂，偶尔也可位于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区，然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围，患者常需用整个手掌或拳头来指示，仅用一手指的指端来指示者极少。

时限

多持续数分钟（3-5分钟），一般不会超过15分钟。疼痛持续仅数秒钟或不适感（多为闷感）持续整天或数天者均不似心绞痛。

诱发因素

多与体力活动或情绪变化（过度兴奋、恐怖、紧张、发怒、烦恼等）有关。通常心绞痛或呼吸困难发生在心脏负荷加重的当时而非之后。饱餐、寒冷、感染等情况下心绞痛更易为上述情况所诱发。

缓解方式

休息或舌下含用硝化甘油片如有效，症状应于数分钟内缓解。在评定硝酸甘油的效应时，还要注意患者所用的药物是否已经失效或接近失效。

检查

心电图检查

心电图检查是诊断心肌缺血最常用的无创性检查。所有患者应行静息心电图检查。静息心电图正常并不能除外心肌缺血，但它能提供患者罹患CCS的某些信息，如既往存在心肌梗死或复极异常等，也可作为患者病情发生变化时的心电参照。动态心电图有助于发现日常活动时心肌缺血的证据和程度及心律失常。心绞痛发作时心电图检查可见以R波为主的导联中ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。可考虑进行心脏负荷试验，常用活动平板运动等动力性负荷试验。对不能进行运动试验的患者还可用药物负荷试验包括盐酸多巴酚丁胺试验等。

单光子发射计算机断层扫描

单光子发射计算机断层扫描（single photon emission computed tomography，SPECT）适用于不能充分运动的患者，能提供反映相关区域心肌血流的区域性示踪摄取影像。心肌灌注不足时，心肌灌注闪烁扫描可显示负荷时示踪剂摄取比静息时减少的影像，有助于诊断出静息时心肌无明显缺血的患者，它比心电图运动试验敏感性更高。放射药物得99m（99mTc）是SPECT使用最广泛的示踪剂。铊201（201TI）因辐射量高已很少应用。新型的D-SPECT图像采集速度提高，辐射剂量降低，图像质量改善，且可进行心肌血流定量分析。正电子发射断层扫描（positron emission tomography，PET）除了评估心肌灌注外，还可以采用18F-氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）检测心肌存活性。PET的图像质量、诊断准确性优于SPECT，但后者价格相对便宜，应用更为广泛。

静息经胸超声心动图

静息经胸超声心动图可希助了解心脏结构和功能，有助于排除其他结构性心脏疾病，部分CCS患者可见局部心室壁活动异常。负荷超声心动图如运动或盐酸多巴酚丁胺等负荷试验只能以室壁增厚异常作为缺血的标志，心肌声学造影超声心动图还可额外评估心肌灌注水平，但其临床应用经验还不多。

胸部X线

胸部X线对于CCS患者不能为诊断或危险分层提供特征性信息，但有助于鉴别诊断肺部疾病和评估某些可疑心力衰竭。

心脏磁共振

心脏磁共振（CMR）可同时获得心脏解剖、心肌灌注与代谢、心室功能及冠状动脉成像的信息。CMR负荷试验，结合多巴酚丁胺灌注，能用来检测缺血诱导的室壁运动异常。

冠状动脉CT血管造影

冠状动脉CT血管造影（CTA）在条件控制良好的情况下，其诊断准确率可达90%以上，阴性预测值更高。而新近320排双源螺旋CT的出现，使其时间和空间分辨率更高，受心律的影响更小。采用有创的冠状动脉造影作为标准，它与冠状动脉CTA均是评估冠状动脉狭窄的形态学方法。不过，冠状动脉存在狭窄病变并不意味着心肌缺血，基于冠状动脉CTA的血流储备分数（CT-derived fractional flow reserve，CT-FFR）可评估心肌缺血，可用于筛选需要进行有创冠状动脉造影的患者。某些情况下，例如钙化会显著影响CTA对狭窄程度的判断，或支架术后需要复查等，冠状动脉CTA还不能完全取代选择性冠状动脉造影，只能作为一种重要补充。

选择性冠状动脉造影

选择性冠状动脉造影（selective coronary arteriography，CAG）是显示冠状动脉粥样硬化性病变最有价值的有创性检测手段。可分别显影出左、右冠状动脉至直径小到100μm的分支，从而观察到冠状动脉的阻塞性病变。

隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病

诊断主要根据静息、动态或负荷试验的心电图检查，或放射性核素心肌显像等检查发现患者有心肌缺血的依据，而无其他原因解释，又伴有动脉粥样硬化的危险因素。无创性的CTA也有诊断参考价值，进行选择性CAG检查或再加做IVUS或OCT可确立诊断。

缺血性心肌病

诊断主要依靠冠状动脉粥样硬化的证据和除外可引起心脏扩大、心力衰竭和心律失常的其他器质性心脏病。有下列表现者应考虑ICM：①心脏有明显扩大，以左心室扩大为主；②超声心动图有心功能不全征象；③冠状动脉造影发现多支冠状动脉狭窄病变。但是必须除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳头肌功能不全、室间隔穿孔及由孤立的室壁瘤等原因导致心脏血流动力学紊乱引起的心力衰竭和心脏扩大，它们并不是心肌长期缺氧缺血和心肌纤维化的直接结果。

急性冠状动脉综合征

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征

诊断

对年龄\u003e30岁的男性和\u003e40岁的女性（糖尿病患者更年轻）主诉符合上述临床表现的心绞痛时应考虑急性冠状动脉综合征，但须先与其他原因引起的疼痛相鉴别。随即进行一系列的心电图和心肌标志物的检测，以判别为不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死抑或是ST段抬高型心肌梗死。

检查

1.心电图心电图不仅可帮助诊断，而且根据其异常的范围和严重程度可提示预后。症状发作时的心电图尤其有意义，与之前心电图对比，可提高诊断价值。大多数病人胸痛发作时有一过性ST段（拾高或压低）和Ｔ波（低平或倒置）改变，其中ST段的动态改变（≥0.1mV的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝死。不常见的心电图表现为U波的倒置。

通常上述心电图动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电图改变持续12小时以上，则提示NSTEMI的可能。若病人具有稳定型心绞痛的典型病史或冠心病诊断明确（既往有心肌梗死，冠状动脉造影提示狭窄或非侵入性试验阳性），即使没有心电图改变，也可以根据临床表现作出UA的诊断。

2.连续心电监护一过性急性心肌缺血并不一定表现为胸痛，出现胸痛症状前就可发生心肌缺血。连续的心电监测可发现无症状或心绞痛发作时的ST段改变。连续24小时心电监测发现85%~90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状。

3.冠状动脉造影和其他侵入性检查冠状动脉造影能提供详细的血管相关信息，可明确诊断、指导治疗并评价预后。在长期稳定型心绞痛基础上出现的UA病人常有多支冠状动脉病变，而新发作的静息心绞痛病人可能只有单支冠状动脉病变。在冠状动脉造影正常或无阻塞性病变的UA病人中，胸痛可能为冠状动脉痉挛、冠脉内血栓自发性溶解、微循环灌注障碍所致，其余可能为误诊。

冠脉内超声显像和光学相干断层显像可以准确提供斑块分布、性质、大小和有否斑块破溃及血栓形成等更准确的腔内影像信息。

4.心脏标志物检查心脏肌钙蛋白（cTn）T及Ⅰ较传统的CK和CK-MB更为敏感、更可靠，根据最新的欧洲和美国心肌梗死新定义，在症状发生后24小时内，cTn的峰值超过正常对照值的99个百分位需考虑NSTEMI的诊断。临床上UA的诊断主要依靠临床表现以及发作时心电图ST-T的动态改变，如cTn阳性意味该病人已发生少量心肌损伤，相比cTn阴性的病人其预后较差。

5.其他检查胸部X线、心脏超声和放射性核素检查的结果与稳定型心绞痛病人的结果相似，但阳性发现率会更高。

ST段抬高型心肌梗死

诊断

依据典型的临床表现、特征性的ECG（心电图）改变、血清心肌坏死标志物水平动态变化，ST段抬高型急性心肌梗死的确诊一般并不困难。无症状的患者，诊断较困难。凡年老患者突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，都应想到急性心肌梗死的可能。此外，有较重且持续较久的胸闷或胸痛者，即使ECG无特征性改变，也应考虑该病的可能，都宜先按急性心肌梗死处理，并在短期内反复进行ECG观察和cTn（心肌肌钙蛋白）或CK-MB等测定，以确定诊断。

检查

心电图检查

对疑似ST段抬高型心肌梗死的胸痛患者，应在首次医疗接触（first medical contact，FMC）后10分钟内记录12导联心电图（下壁和/或正后壁心肌梗死时需加做18导联心电图）。首次心电图不能明确诊断时，需在15-30分钟后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。建议尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。

1.特征性改变

STEMI心电图表现特点为：

(1)ST段拾高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。

(2)宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。

(3)T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

2.动态性改变

ST段拾高性MI：

(1)起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。

(2)数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时~2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3~4天内稳定不变，以后70%~80%永久存在。

(3)在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。

(4)数周至数个月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数个月至数年内逐渐恢复。

心肌标志物测定

1.心肌损伤标志物测定肌钙蛋白（troponin，Tn）是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。

2.血清酶学检查CK-MB（血清内肌酸激酶同工酶MB的水平）在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4日恢复正常。AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。由于首次ST段抬高型心肌梗死后肌钙蛋白将持续升高一段时间（7~14天），而CK-MB的升高持续时间较短，因此CK-MB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK-MB峰值前移（14小时以内）。

3.其他检查为组织坏死和炎症反应的非特异性指标。急性心肌梗死发病1周内白细胞可增至（10~20）×109/L，中性粒细胞多在75%~90%，嗜酸性粒细胞减少或消失。红细胞沉降率增快，可持续1-3周。血清游离脂肪酸、C反应蛋白在心肌梗死后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。

此外，急性心肌梗死时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2~3周后恢复正常。STEMI患者在发病24~48小时内血胆固醇保持或接近基线水平，但以后会急剧下降。因此，所有ST段抬高型心肌梗死患者应在发病24~48小时内测定血脂谱，超过24~48小时者，要在急性心肌梗死发病8周后才能获得更准确的血脂结果。急性心肌梗死早期测定脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）对评价左心室重塑、心功能状态和预后具有一定临床价值。

超声心动图

有胸痛而无特征性心电图变化时，超声心动图有助于除外主动脉夹层。对MI患者，床旁超声心动图对发现机械性并发症很有价值，如评估心脏整体和局部功能、乳头肌功能不全、室壁瘤（图12-9-3-8）和室间隔穿孔等。盐酸多巴酚丁胺负荷超声心动图检查还可用于评价心肌存活性。

选择性冠状动脉造影

其最佳时机随患者发病至就诊的时间而异，且需要结合患者情况如是否合并血流动力学或心电不稳定。对适合直接pci的患者，冠状动脉造影的时间越早越好。

冠状动脉非阻塞性心肌梗死

MINOCA（冠状动脉非阻塞性心肌梗死）的确诊必须同时满足：①急性心肌梗死的诊断标准；②非阻塞性冠状动脉疾病的诊断标准；③无其他引起急性心肌梗死的特殊临床疾病，如肺栓塞，心肌炎等。非阻塞性冠状动脉疾病的诊断标准是：冠状动脉造影显示，主要心外膜血管无阻塞性疾病（无≥50%的狭窄），包括以下三类患者：正常冠状动脉（无\u003e30%的狭窄）、轻度冠状动脉狭窄（狭窄程度\u003c30%）和中度冠状动脉狭窄（狭窄程度30%~50%）。

临床诊断MINOCA后还要进行病因鉴别诊断，包括：斑块破裂、冠状动脉痉挛、冠脉血栓栓塞、冠状动脉夹层、微血管痉挛等。

鉴别诊断

慢性冠状动脉综合征

稳定型心绞痛

心脏神经官能症

该病患者常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛，患者常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或部位不固定。

急性心肌梗死

该病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，含服硝化甘油多不能使之缓解，常伴有休克、心律失常和/或心力衰竭，并有发热。可有特征性的心电图和心肌损伤标志物的改变。

心肌肌桥

心肌肌桥（myocardial bridge，MB）临床上可表现为类似心绞痛的胸痛，心律失常，甚至心肌梗死或猝死。冠状动脉造影时可显示该节段收缩期血管腔被挤压，舒张期又恢复正常，被称为挤奶征。

其他疾病引起的心绞痛

包括严重的主动脉瓣病变、风湿热或其他原因引起的冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞，肥厚型心肌病肥厚心肌相对缺血，先天性冠状动脉畸形等引起的心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。

肋间神经痛

该病疼痛常累及1~2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。

此外，不典型的心绞痛还需与带状疱疹、肋骨和肋软骨病变、食管病变、纵隔病变、食管裂孔疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。

隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病

鉴别诊断要考虑引起ST段和T波改变的其他疾病，如各种器质性心脏病，尤其是心肌炎、心肌病、心包病，电解质失调，内分泌病和药物作用等情况，都可引起心电图ST段和T波改变，但根据这些疾病和情况的临床特点，不难作出鉴别。心脏神经官能症患者可因盐酸肾上腺素能β受体兴奋性增高而在心电图上出现ST段和T波变化，应予鉴别。

缺血性心肌病

鉴别诊断要考虑与其他原因导致的心肌病（特别是特发性扩张型心肌病、克山病等）、心肌炎、高血压心脏病、内分泌病性心脏病等鉴别。

急性冠状动脉综合征

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征

主动脉夹层

向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，无论心电图是否为典型的急性心肌梗死表现，均应警惕主动脉夹层，必须在排除主动脉夹层尤其是A型夹层后方可启动抗栓治疗。后者也可延伸至心包，导致心脏压塞，或致冠状动脉开口撕裂引起冠状动脉闭塞而并发急性心肌梗死。主动脉CT造影或磁共振主动脉显像及超声心动图有助于明确诊断。

急性肺栓塞

肺动脉主干栓塞常可引起晕厥、胸痛、咯血、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。相应病史、心电图、D-二聚体检测、超声心动图及肺动脉CT造影有助于鉴别。

急性特发性心包炎

尤其是急性非特异性心包炎，表现为胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音，心电图表现除aVR导联外的其余导联PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无面向和背向导联的镜像改变。

急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，患者可有上腹部疼痛及休克，可能与ACS患者疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，进行针对性的特殊检查和实验室检查，有助于鉴别，心电图检查和血清肌钙蛋白、心肌酶等测定。

嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤因大量儿茶酚胺分泌导致冠状动脉痉挛、心肌耗氧量增加会引起心电图的ST-T改变、心肌坏死标志物升高和胸闷、胸痛等症状，类似急性心肌梗死。但嗜铬细胞瘤患者常有阵发性高血压伴心悸病、多汗、头痛等特征性表现，冠状动脉也常无明显固定性狭窄。因此对于高血压患者，尤其年轻、阵发性高血压、血压波动大者，应与该病鉴别。

其他疾病

急性胸膜炎、气胸、带状疱疹等心脏以外疾病引起的胸痛，依据特异性体征、X线胸片和心电图特征不难鉴别。

冠状动脉非阻塞性心肌梗死

MINOCA（冠状动脉非阻塞性心肌梗死）尚需与Takosubo综合征（应激性心肌病）相鉴别，后者左心室造影或超声心动图可见典型的左心室心尖部球形膨出伴收缩活动明显减弱或消失，且这种改变为可逆的。

治疗

慢性冠状动脉综合征

稳定型心绞痛

对于稳定型心绞痛患者，药物治疗是基石。治疗目的包括：一是缓解心绞痛症状提高生活质量；二是预防心肌梗死、死亡等心血管事件，改善预后。治疗方法包括生活方式干预、健康教育、危险因素控制、遵循指南药物治疗和血运重建。对于CCS患者而言，需要根据患者的情况和倾向选择药物治疗。

一般治疗

发作时立刻停止活动，一般患者在休息后症状即可消除。平时应尽量避免各种诱发因素。治疗高血压、糖尿病、血脂异常、贫血、甲状腺功能亢进等相关疾病。

药物治疗

1.缓解症状、改善缺血的药物治疗。

硝酸类药物：为内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而改善心绞痛症状。硝酸异山梨酯：包括二硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯。长效硝酸酯类仅适用于慢性长期治疗。每天用药时应注意给予足够的无药间期（8~10小时），以减少耐药性的发生。硝化甘油制剂：用2%硝酸甘油油膏或皮肤贴片（含5~10mg）涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛发作。

在心绞痛发作时，可使用作用较快的硝酸酯制剂：①硝酸甘油：舌下含服，延迟见效或完全无效时提示患者并非患心绞痛或ACS可能。长期反复应用可产生耐药性，停用10小时以上，即可恢复疗效。②二硝酸异山梨酯：此外还有喷雾吸入制剂。

β受体阻滞剂：通过选择性抑制β肾上腺素能受体可减慢心率、降低心肌收缩力、降低血压以减少心肌耗氧量，还可通过延长舒张期以增加缺血心肌灌注，因而可以减少心绞痛发作和提高运动耐量。

该药可与硝酸酯制剂合用，但要注意：①两药有协同作用，因而始用剂量应偏小，以免引起直立性低血压等副作用；②停用该药时应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能；③支气管哮喘及心动过缓者不用为宜；④剂量应逐渐增加到发挥最大疗效，应用β受体阻滞剂治疗期间心率宜控制在55~60次/min。

钙通道阻滞剂（一水合醋酸钙 channel blocker，CCB）：主要通过扩张血管而降低外周血管阻力，尚有抑制心肌收缩力、扩张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛及降低血液黏稠度、抗血小板聚集、改善心肌的微循环的作用；非二氢吡类CCB（维拉帕米及地尔硫草）具有对窦房结的抑制作用，能减慢心率。短效二氢吡啶类CCB会增加严重的不良心脏事件，不推荐使用。若β受体阻滞剂禁忌或不能耐受或达到最大耐受剂量效果仍不理想时，可选用CCB与长效硝酸酯类药物或联合应用。但β受体阻滞剂和非二氢吡啶类CCB合用时应谨慎，因常导致心动过缓及房室传导阻滞。CCB常用制剂有：①维拉帕米；②地尔硫草（diltiazem，硫氮草酮）；③硝苯地平控释制剂，同类制剂有拉西地平、乐卡地平、贝尼地平、尼卡地平、非洛地平、氨氯地平等。停用该类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。

代谢类药物：①曲美他嗪（三甲氧）通过抑制脂肪酸氧化、增加葡萄糖代谢而改善心肌对缺血的耐受性及左心功能，缓解心绞痛，无血流动力学影响，可与血流动力学药物合用，在传统治疗不能耐受时，可将曲美他嗪作为补充或替代治疗，但对帕金森病、运动失调（如震颤、肌肉强直、运动失调和腿多动综合征）和严重肾功能损害[GFR\u003c30ml/（min·1.73m）]属于禁忌证。②雷诺嗪：是一种选择性的慢钠电流抑制剂并具有改善心肌能量代谢的抗缺血特性，尤其适用于糖化血红蛋白（HbA1c）水平升高的患者。雷诺嗪可延长QTc，因此有QT间期延长或与引起QT间期延长的药物联用时应谨慎。

窦房结抑制剂伊伐布雷定（ivabradine）：可选择性抑制窦房结起搏电流If，降低窦性心率，从而延长心脏舒张期改善冠状动脉灌注、减低心肌氧耗量而对心肌收缩力和血压无影响，适用于对β受体阻滞剂或CCB不能耐受、禁忌或效果不佳（静息窦性心律且心率\u003e60次/min）的患者，可单独应用或与β受体阻滞剂联合应用。

尼可地尔：是烟酰胺的硝酸酯衍生物，可扩张冠状动脉并可激活血管平滑肌ATP敏感性钾通道（KATP），可用于治疗微血管性心绞痛。当使用β受体阻滞剂禁忌、效果不佳或出现不良反应时，可使用尼可地尔缓解症状，口服5mg、3次/d，偶发的不良反应包括口腔、肠及肛门周围的溃疡。

2.改善预后的药物治疗

抗血小板药物：阿司匹林（乙水杨酸）类制剂为环氧化酶（cycloxygenase，COX）抑制剂，通过抑制血栓A2（TXA2）的形成可以抑制血小板在动脉粥样硬化斑块上的聚集，防止血栓形成，同时也抑制TXA2所导致的血管肌肉痉挛。每天小剂量（75~I00mg）阿司匹林可降低稳定型心绞痛患者心肌梗死、脑卒中和心血管性死亡危险，无禁忌证或不良反应的患者均应长期服用。如存在阿司匹林禁忌证或不耐受，可用氯吡格雷（clopidogrel）或可逆性的COX抑制剂吲哚布芬。未接受血运重建的稳定型冠心病，若无心肌梗死病史，仅需服用单药抗血小板。稳定型心绞痛接受冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）的患者，建议给予双联抗血小板药物治疗（DAPT，即阿司匹林基础上合用P2Ym受体拮抗剂）。植入药物洗脱支架后可接受DAPT（阿司匹林+氯吡格雷）6个月，能耐受DAPT且无出血并发症、其出血风险低面血栓风险高者，可考虑DAPT（阿司匹林+氯吡格雷）\u003e6个月而≤30个月；择期PCI特定高风险的CCS患者（如有支架血栓史或左主干支架植入）可考虑应用替格瑞洛联合阿司匹林；根据PEGASUS研究，既往1~3年有心肌梗死病史且合并至少1项以上缺血高危因素（\u003e65岁、糖尿病、再梗死、多支病变、肾功能不全）的患者可考虑采用替格瑞洛（ticagrelor，60mg，2次/d）联合阿司匹林治疗，最长可至36个月。双嘧达莫（dipyridamole，潘生丁）因可引起所谓的“冠状动脉窃血”，不推荐使用。西洛他（cilostazol）是磷酸二酯酶抑制剂，也可在阿司匹林不耐受的患者中替代阿司匹林和P2Y受体拮抗剂联合用于PCI术后患者的DAPT。存在胃肠道高出血风险患者，应加用质子泵抑制剂。

合并房颤的CCS患者，若CHA2DS2-VASc评分≥2分（男性）或≥3分（女性），推荐长期使用口服抗凝药，其中新型口服抗凝药（NOAC），优于华法林。稳定期患者可单独使用口服抗凝药。临床常用NOAC包括Xa因子抑制。对于PCI术后合并房颜的患者，PCI术后一段时间（一般12个月内）推荐应用NOAC，并联合单个或双联抗血小板药物（具体用法和时间依据患者的出血风险和缺血风险的高低面定，三联治疗的时间一般不超过4~6周），联合治疗中建议利伐沙班、艾多沙班、阿哌沙班或达比加群酯，而P2Y受体拮抗剂首选氯吡格雷。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂：所有稳定型心绞痛伴高血压、糖尿病、LVEF\u003c40%、慢性肾病患者，如无禁忌证，均应接受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞药（ARB），能显著减少心源性死亡、心肌梗死和脑卒中。不推荐ACEI联用ARB。

调脂药物：CCS患者如无禁忌需依据其血脂基线水平首选起始剂量中等强度的他汀类调脂药物，根据个体调脂疗效和耐受情况，适当调整剂量。推荐以LDL-C（低密度胆固醇）为首要干预点，目标值LDL-C\u003c1.8mmol/L，或对于LDL-C基线为1.8~3.5mmol/L的患者来说，降低50%。最新的2019ESC血脂管理指南中，对于确诊CCS的患者，建议LDL-C的目标值为\u003c1.4mmo/L且较基线降幅\u003e50%。若LDL-C水平不达标或不耐受大剂量他汀类药物，可联合应用胆固醇吸收抑制剂依折麦布（10mg，1次/d），必要时加用前蛋白转化酵枯草溶菌素9抑制剂（PCSK9抑制剂）：依洛尤单抗（evolocumab）或阿利西尤单抗（alirocumab）。

β受体阻滞剂：所有左心功能异常（LVEF\u003c40%）伴心力衰竭或以往有心肌梗死者，如无禁忌证，应启动β受体阻滞剂治疗。糖尿病患者不是使用β受体阻滞剂的禁忌证。

血运重建治疗

对于稳定型心绞痛，需优先考虑血运重建治疗的临床情况包括：①心肌梗死后；②左心室功能不全；③多支血管病变和/或大范围心肌缺血（缺血面积超过10%）；④左主干病变；⑤除上述情况之外，对于优化药物治疗仍不能控制症状的患者，也应考虑进行血运重建治疗。可选的血运重建策略除经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植手术外，还包括结合二者优势的杂交手术（包括经皮冠状动脉介入治疗、主动脉-冠状动脉旁路移植手术、内乳动脉远端-冠状动脉吻合术等）。

隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病

控制各种危险因素和采用防治动脉粥样硬化的各种措施防止动脉粥样硬化的进展和发生心血管事件是最重要的治疗手段。硝酸酯类、β受体阻滞剂和CCB可减少或消除SMI的发作，联合用药效果更好。药物治疗后仍持续有心肌缺血发作者，应行冠状动脉造影以明确病变的严重程度，并考虑进行血运重建手术治疗。

缺血性心肌病

早期的内科防治甚为重要，有助于推迟心力衰竭的发生发展。要控制冠心病危险因素，积极治疗各种形式的心肌缺血。治疗心力衰竭以应用β受体阻滞剂、ACEI（或ARB）或血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）——沙库巴曲缬沙坦、利尿药为主。正性肌力药可作为辅助治疗，但强心宜用短作用和排泄快速的制剂。应用曲美他嗪，可改善呼吸困难，解除残留的心绞痛症状并减少对其他辅助治疗的需要。对既往有血栓栓塞史、心脏明显扩大、心房颤动或超声心动图证实有附壁血栓者应给予抗凝治疗。心律失常中的病态窦房结综合征和房室传导阻滞而有阿-斯综合征发作者，宜及早安置埋藏式人工心脏起搏器；对室性心律失常首先要衡量药物治疗的获益/风险比值，症状显著而药物治疗利大于弊时选用β受体阻滞剂，忌用Ⅰ类抗心律失常药。胺碘酮的心脏副作用小，应优先选用。有相应指征的患者，可行PCI或CABG。另外，对经内科系统治疗心力衰竭不能控制，又无外科手术矫正指征，预计生存时间不超过48小时者可给予左心室辅助装置，作为向心脏移植过渡的手段。晚期患者常是心脏移植手术的主要对象。此外，左心室减容术和动力性心肌成形术对ICM患者的效果如何尚有待评价。新的治疗技术如自体骨髓干细胞移植、血管内皮生长因子（VEGF）基因治疗、肿瘤坏死因子（TNF）-α抗体、选择性内皮素（ET）α受体阻滞剂、人脑钠肽已试用于临床，为ICM治疗带来了新的希望。

急性冠状动脉综合征

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗目标是快速解除心肌缺血状态，防止进一步演变成心肌梗死和死亡，并进行长期的二级预防。所有非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者的初始治疗策略包括缺血指导策略即以往的“保守治疗策略”或早期侵入策略，应依据风险评估而定。

一般治疗

对于有非ST段抬高型急性冠状动脉综合征相关症状（包括症状复发、心电图缺血样改变或者心肌肌钙蛋白阳性）的患者应收入冠心病监护病室，给予至少24小时的心电监护。病情稳定或血运重建后症状控制，应鼓励早期活动。应尽量对患者进行必要的解释和鼓励，使其能积极配合治疗而又解除焦虑和紧张，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物（常用苯二氮草类）。保持大便通畅，如便秘可给予缓泻剂。仅有明确低氧血症（氧饱和度\u003c90%）或存在左心室功能衰竭时才需辅助氧疗。最初饮食应以容易消化的流质、半流质为主，宜少量多餐，钠盐和液体的摄入量应根据汗量、尿量、呕吐量及有无心力衰竭而作适当调节。

抗栓治疗

患者应给予积极的抗栓治疗而非溶栓治疗。抗栓治疗包括抗血小板和抗凝两部分，可预防冠状动脉内进一步血栓形成、促进内源性纤溶活性溶解血栓和减少冠状动脉狭窄程度，从而可预防冠状动脉完全阻塞的进程和减少事件进展的风险。

1.抗血小板治疗

环氧化酶抑制剂：所有无禁忌证的NSTE-ACS患者起病后都应迅速给予阿司匹林，首剂应嚼碎可加快吸收，以便迅速抑制血小板激活状态，如无禁忌证或不耐受应无限期使用。吲哚布芬为可逆性COX-1抑制剂，且对前列腺素抑制率低，胃肠反应小，出血风险少，可考虑用于对阿司匹林有胃肠道反应或高出血风险的患者。对有胃肠道出血或消化道溃疡病史者，推荐联合用质子泵抑制剂。

二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受体抑制剂：所有NSTEACS患者（无论是接受药物治疗还是接受PCI或CABG后），只要无禁忌证，均应在阿司匹林基础上联合血小板P2Y12受体抑制剂治疗12个月，可以选择氯吡格雷或替格瑞洛，其中优选替格瑞洛，尤其是对于中高缺血风险（如cTn升高）的患者。在接受PCI且出血并发症风险不高的NSTE-ACS患者，氯吡格雷和普拉格雷之间也是优先选择普拉格雷，但普拉格雷不能用于既往有卒中或短暂脑缺血发作病史的患者。对于阿司匹林不能耐受的患者，氯吡格雷可替代阿司匹林作为长期的抗血小板治疗药物。肾功能不全患者无须调整P2Y12受体抑制剂用量。

建议所有NSTE-ACS患者均接受至少1年的DAPT，但可根据个体缺血或出血风险的不同，缩短或延长DAPT的时间。能耐受DAPT、未发生出血并发症且无出血高风险（如曾因DAPT治疗发生出血、有凝血功能障碍、需联合使用OAC等）的患者，DAPT可维持12个月以上。DES植入后接受DAPT且伴有出血高风险的患者，P2Y12受体抑制剂可治疗6个月后停用。

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）拮抗剂：激活的GPⅡh/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合，在血小板之间形成桥梁，导致血小板血栓形成，是血小板聚集形成血栓的最后通路。阿昔单抗（abeiximab）是直接抑制GPⅡb/Ⅲa受体的单克隆抗体，在血小板激活起重要作用的情况下，特别是患者接受介入治疗时，该药多能有效地与血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板的聚集，进一步降低血栓事件风险。建议对血栓负荷大的患者在pci术中开始使用，阿昔单抗不推荐用于不准备行PCI的患者。合成的该类药物还包括替罗非班（tirofiban）和依替非巴肽（eptfbade）。少数患者中，此类药物可引起血小板计数的明显降低，使用过程中需监测血常规。

环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑预防PCI术后急性并发症的研究证据尚不充分，所以仅作为阿司匹林不耐受或氯吡格雷耐药患者的替代药物。

2.抗凝治疗

除非有禁忌证，所有NSTE-ACS患者，无论初始治疗策略如何，应在抗血小板治疗的基础上常规接受抗凝治疗，但成功的PCI治疗后如无特殊情况应停止抗凝治疗。抗凝治疗药物的选择应根据治疗策略及缺血和出血事件的风险。常用的抗凝药包括普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠（fondaparinux sodium）和比伐卢定（bivalirudin）。

磺达肝癸钠：是选择性Xa因子间接抑制剂。NSTE-ACS患者整个住院期间或直至行PCI时，抗凝治疗优先推荐使用磺达肝癸钠；如应用磺达肝癸钠的患者接受PCI治疗，则术中需额外给予抗Ⅱa因子活性的抗凝，否则存在导管内血栓形成的风险。

普通肝素和肝素（LWMH）：拟行PCI且未接受任何抗凝治疗的患者使用普通肝素70~100U/kg（如果联合应用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂，则给予50~70U/kg剂量），持续48小时或直至行PCI。治疗过程中需注意开始用药或调整剂量后6小时测定部分激活凝血酶时间（APTT），根据APTT调整肝素用量，使APTT控制在50~70秒。但是，肝素对富含血小板的血栓作用较弱，且肝素的作用可由于肝素结合血浆蛋白而受影响。未口服阿司匹林的患者停用肝素后可能使胸痛加重，与停用肝素后引起继发性凝血酶活性增高有关。因此，肝素以逐渐停用为宜。LWMH与普通肝素相比，具有更合理的抗Xa因子和Ⅱa因子活性的作用，可以皮下应用，不需要实验室监测，较普通肝素有疗效肯定、使用方便的优点。推荐的LWMH主要为依诺肝素（enoxaparin），整个住院期间应用（最多8天）或直至行pci前8-12小时，接受PCI时再静脉给予。如果接受PCI术前8小时之内使用过上述剂量的依诺肝素，则术中无须补充抗凝药物。其他LWMH还包括那曲肝素（fraxiparin或nadroparin）或达肝素（fagmin或dalteparin）。

比伐卢定是直接抗凝血酶药物，在接受早期侵入性治疗的NSTE-ACS患者，应用比伐卢定，对于部分血栓负荷较重的患者，可以降低介入治疗围手术期急性冠状动脉血栓事件的风险且出血并发症少。因此推荐对于此类患者尤其出血风险高时，比伐卢定可替代普通肝素联合GPⅡb/Ma受体拮抗剂作为pci术中抗凝用药。

CHA2DS2-VASc评分≥2分（男性）或≥3分（女性）的房颤、心脏机械瓣膜置换术后、合并无症状左心室附壁血栓或静脉血栓栓塞的NSTE-ACS患者，建议口服抗凝药（OAC）与抗血小板治疗联合使用，但需注意出血风险，服用华法林者需严密监测INR（凝血功能检查中的国际标准化比值），缩短监测间隔，应控制INR在2.0~2.5。出血风险小的患者（HAS-BLED评分\u003c2分），可使用OAC、阿司匹林（75~100mg/d）和氯吡格雷（75mg/d）三联治疗3个月，3个月后改为OAC加阿司匹林或氣吡格雷，12个月后单OAC，联合抗栓治疗中抗凝药优选新型口服抗凝药（NOAC，包括利伐沙班、达比加群酯、阿派沙班、艾多沙班，肾功能不全者调整剂量），推荐采用最低有效剂量。对出血风险大（HAS-BLED评分≥3分）的患者，三联抗栓治疗的时间要缩短（1个月或仅在围手术期使用1周）或使用OAC联合氯吡格雷的双联作为三联抗栓方案的替代。不建议三联抗栓治疗中使用替格瑞洛和普拉格雷。抗血小板药物和OAC联合治疗期间，应常规给予质子泵抑制剂降低消化道出血风险。

对于PCI后NSTE-ACS且CHA2DS2-VASc评分1分（男性）或2分（女性）的房颤患者，可将DAPT作为三联抗栓治疗的替代治疗。

抗心肌缺血治疗

硝酸酯类药物

对于反复发作的心绞痛患者，先给予舌下含服硝化甘油。出现持续缺血、高血压、急性左心衰竭的患者，在最初24~48小时的治疗中，静脉内应用硝酸甘油有利于控制心肌缺血发作，还可以通过降低心脏负荷与扩张血管等作用对心力衰竭和高血压患者发挥治疗作用。推荐静脉应用硝酸甘油的患者症状消失24小时后，就改用口服制剂或应用皮肤贴剂。药物耐受现象可能在持续静脉应用硝酸甘油24~48小时内出现。由于在非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者中未观察到硝酸酯类药物具有减少死亡的临床益处，因此在长期治疗中此类药物应逐渐减量至停用。近期使用过磷酸二酯酶抑制剂的患者禁用硝酸酯类药物。

镇痛剂

如硝酸酯类药物不能使疼痛迅速缓解，应立即给予Morphine，总量不宜超过15mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）拮抗。使用非甾体类抗炎药（除了阿司匹林）会增加主要不良心血管事件的风险，故不应早期使用。

β受体阻滞剂

在无心力衰竭、低排出量状态、心源性休克风险或其他禁忌证（PR间期\u003e0.24秒的一度或二度/三度房室传导阻滞但未安装起搏器等）的情况下，存在持续缺血症状的非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者，应在最初24小时内早期口服β受体阻滞剂，并继续长期使用。急性期一般不需要静脉应用，除非患者有剧烈的缺血性胸痛或伴血压显著升高且其他处理未能缓解时。口服从小剂量开始（相当于目标剂量1/4），逐渐递增，使静息心率降至55~60次/min。静脉用药多选择美托洛尔，静脉推注每次5mg，共3次，如果心率低于60次/min或收缩压低于100mmHg，则停止给药，静脉注射总量为15mg。末次静脉给药后应以口服制剂维持。

钙通道阻滞剂（CCB）

在无相关禁忌证情况下，使用β受体阻滞剂和硝酸酯类药物后仍出现复发缺血症状，或有使用β受体阻滞剂禁忌证或不耐受，推荐给予非二氢吡啶类CCB治疗。短效二氢吡啶类CCB不建议用于非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者。存在冠状动脉痉挛的患者可应用长效CCB。

尼可地尔

可用于对硝酸酯类不能耐受的非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂

如果不存在低血压（收缩压\u003c100mmHg或较基线下降30mmHg以上）或其他已知的禁忌证，对于左心室EF≤40%、高血压、糖尿病、稳定的慢性肾功能不全（慢性肾脏病）的非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者，应给予口服血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。

调脂治疗

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者应在入院24小时之内评估空腹血脂谱。如无禁忌证，无论血基线低密度脂蛋白胆固醇水平和饮食控制情况如何，均建议早期和持续应用中高强度的他汀类药物，使低密度脂蛋白胆固醇水平降至\u003c1.4mmol/L（55mg/dl）并自基线降低50%，并长期使用他汀类药物。推荐的中高强度的他汀类药物主要包括阿托伐他汀20~80mg/d或瑞舒伐他汀10~20mg/d，剂量因人而异，要考虑患者的体重、肝功能、肾功能等情况。使用最大耐受剂量他汀后仍不能达标或不能耐受他汀者可使用其他降脂药物如胆固醇吸收抑制剂依折麦布和/或PCSK9抑制剂。三酸甘油脂显著升高者可加用贝特类药物。

血运重新治疗

冠状动脉血运重新治疗包括：介入治疗和冠状动脉旁路移植术。

主动脉内球囊反搏（IABP）

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者伴以下情况者可应用主动脉内球囊反搏：①尽管经过强化药物治疗仍持续缺血或缺血反复发作；②冠状动脉造影前后血流动力学不稳定或心源性休克的患者；③伴发急性心肌梗死机械并发症者。

ST段抬高型心肌梗死

治疗原则是早期、快速并完全地开通梗死相关动脉（IRA），尽量缩短心肌缺血总时间，保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症，防止猝死。

一般治疗

与非ST段抬高型急性冠状动脉综合征相同。

再灌注治疗

1.再灌注策略选择①经救护车收治且入院前已确诊为ST段抬高型心肌梗死的患者，若120分钟内能转运至PCI中心，首次医疗接触（FMC）至导丝通过IRA时间\u003c120分钟，应首选直接PCI（经皮冠状动脉介入术）治疗。若120分钟内不能转运至PCI中心，最好于入院前在救护车上开始溶栓治疗，根据溶栓结果进行后续处理。若患者就诊于无直接PCI条件的医院，从入院到转出的时间建议\u003c30分钟，根据中国国情，也可请有资质的医师到有PCI设备的医院行直接PCI（时间\u003c120分钟），若预计转运行PCI的时间超过120分钟，应进行溶栓治疗，溶栓后再转运至有PCI能力的医院，根据溶栓是否成功行补救性PCI（溶栓失败者）或常规冠脉造影（溶栓成功者）。②患者自行就诊于可行直接PCI的医院，应在FMC后90分钟内完成直接PCI治疗。再灌注治疗时间窗内，发病\u003c3小时的ST段抬高型心肌梗死，直接PCI与溶栓同效；发病3~12小时，直接PCI优于溶栓治疗，优选直接PCI。溶栓成功的患者应在溶栓后2~24小时内常规行冠状动脉造影，如果有明显残余狭窄者行PCI。溶栓失败的患者应立即行紧急补救PCI（rescue PCI）。

2.介入治疗，通过球囊在动脉粥样硬化狭窄节段的机械挤压使粥样硬化的血管内膜向外膜伸展，血管直径扩大或粥样硬化斑块被撕裂沿血管腔延伸，在生理压力和血流冲击下，重新塑形生成新的平滑内腔，并在较长时间内保持血流通畅，并在已扩开的狭窄处放置支架，预防再狭窄。还可结合血栓抽吸术、旋磨术。心肌梗死急性期首选急诊介入治疗。

3.溶栓治疗虽然ST段抬高型心肌梗死急性期行直接PCI已成为首选方法，但溶栓治疗具有快速、简便、经济的特点，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的ST段抬高型心肌梗死患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。溶栓获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流。在发病3小时内行溶栓治疗，其临床疗效与直接PCI相当。发病3~12小时内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12~24小时内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。完全性左束支传导阻滞、大面积梗死患者，溶栓获益最大。标准溶栓治疗仅用于ST段抬高型心肌梗死患者，选择溶栓治疗的患者，尽可能缩短经心电图明确诊断至给予药物的时间，最好能在确诊后10分钟后启动溶栓（常用溶栓药有：rt-PA、尿激酶、链激酶等）。

其他药物治疗

抗血小板治疗；抗凝治疗；硝酸酯类药物治疗；镇痛剂；β受体阻滞剂；钙通道阻滞剂（CCB）；血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ拮抗剂；调脂治疗；醛固酮受体拮抗剂。

冠状动脉非阻塞性心肌梗死

缺乏专门针对MINOCA（冠状动脉非阻塞性心肌梗死）的研究，因此缺乏基于循证证据的治疗方法。其治疗主要包括：①针对病因的治疗；②紧急支持治疗：主要是针对危及生命的心律失常或心源性休克；③心脏保护治疗，包括传统的药物（抗血小板、他汀、ACEI/ARB和β受体阻滞剂）。MINOCA的病因不同，治疗也存在差异。

预防

一般预防

推荐大量减少饱和脂肪和糖类的摄入，增加水果、蔬菜和纤维的摄入，是控制血脂的基本条件。膳食总热量勿过高，以维持正常体重为度。中国人正常体重指数（BMI）为18.5~23.9kg/平方米，BMI≥24kg/m²为超重，BMI≥28kg/m为肥胖。超重者应减少每日进食的总热量，食用低脂（脂肪摄入量不超过总热量的30%，其中动物性脂肪不超过10%）、低胆固醇（每日不超过250-300mg）膳食，并限制酒和蔗糖及含糖食物的摄入。

少量减少脂肪摄入似乎不会减轻或稳定AS。有效的饮食改变需要将脂肪摄入限制在每天20g以内，包括多不饱和脂肪6~14g，饱和脂肪2g以内，其余用单不饱和脂肪。

补偿膳食中饱和脂肪的减少而增加糖类的摄入，会使血TG水平升高、HDL水平下降。因此，任何热卡缺少均须以摄入蛋白质和不饱和脂肪，而不是摄入碳水化合物来补偿。

水果和蔬菜可能减少冠状动脉AS的危险。黄酮类植物化学物质（存在于红和紫葡萄、红葡萄酒、红茶和黑啤酒中）似亦有保护作用。

增加纤维摄入能降低TC并可能对血糖和胰岛素水平产生有益的作用。推荐每天至少摄入5~10g可溶性纤维，可使LDL-C下降大约5%。

二级预防

非药物干预

1.戒烟限酒吸烟（包括被动吸烟）可导致冠状动脉痉挛，降低β受体阻滞剂的抗缺血作用，成倍增加MI后的病死率，应彻底戒烟，并远离烟草环境。严格控制乙醇摄入，女性每天饮用酒精不超过15g（相当于50度白酒30ml），男性每天不超过25g（相当于50度白酒50ml）。

2.运动和控制体重患者出院前应进行运动耐量评估，并制定个体化体力运动方案。对于所有病情稳定的患者，建议每日进行30-60分钟中等强度的有氧运动（例如快步行走等），每周至少坚持5天。通过控制饮食与增加运动将体重指数控制于24.9kg/平方米以下。

3.情绪管理注重患者的双心健康，评估患者的精神心理状态，识别可能存在的精神心理问题，并给予对症处理。

药物治疗

1.抗血小板治疗所有冠心病患者除有禁忌证者外均应长期服用阿司匹林（75~150mg/d）治疗，有禁忌证者，可用氯吡格雷（75mg/d）或吲哚布芬（100mg，2次/d）替代。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂若无禁忌证，所有伴有左心室收缩功能不全（LVEF\u003c40%）、高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的患者均应长期服用ACEI/ARB。无明显肾功能损害和高钾血症的患者，经有效剂量的ACEI/ARB或ARNI与β受体阻滞剂治疗后其LVEF仍\u003c40%者，可应用醛固酮拮抗剂治疗。

3.β受体阻滞剂若无禁忌证，所有患者均应长期服用β受体阻滞剂治疗，并根据患者耐受情况确定个体化的治疗剂量。

控制心血管危险因素

1.控制血压目标血压为\u003c130/80mmHg，年龄\u003e80岁的患者目标血压为\u003c150/90mmHg。在保证血压（特别是收缩压）达标的前提下，需避免患者舒张压水平\u003c60mmHg和收缩压\u003c110mmHg。降压药首选β受体阻滞剂、ACEI/ARB，必要时加用其他种类降压药物。

2.调脂治疗所有患者无论血脂水平如何，若无禁忌证或不能耐受均应坚持使用他汀类药物，将LDL-C控制在\u003c1.8mmol/L（70mg/dl）。对既往有心肌梗死史、缺血性卒中史、合并症状性外周动脉疾病的患者，或ACS合并多个危险因素（如年龄≥65岁、杂合子家族性高胆固醇血症、既往CABG或PCI手术史、糖尿病、高血压、吸烟及慢性肾脏病3~4期等）的患者，可考虑将LDL-C治疗目标值设定为1.4mmol/L（55mg/dl）以下。若强化他汀治疗后LDL-C仍不能达标或不耐受大剂量他汀类药物，可联合应用胆固醇吸收抑制剂依折麦布和/或PCSK9抑制剂。

3.血糖管理对所有患者均应常规检测空腹、餐后血糖和糖化血红蛋白（HbAlc）。对于确诊糖尿病的患者，在积极控制饮食并改善生活方式的同时，可考虑应用降糖药物治疗。HbAle应控制在7%以下，有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著微血管或大血管并发症，或有严重合并症、糖尿病病程长、口服降糖药或胰岛素治疗后血糖难以控制的患者可应用相对宽松的HbAlc目标值（如\u003c8.0%）。部分glp-1类似物受体激动剂（GLP-1RA）如利拉鲁肽（利拉鲁肽）、司美格鲁肽和钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂如恩格列净（empagli-flozin）或达格列净（dapagilozin）可降低患者主要不良心血管事件，应在二甲双胍治疗基础上优先联合应用。

预后

慢性冠状动脉综合征

稳定型心绞痛

决定预后的主要因素为冠状动脉病变的严重程度和心功能状况。冠状动脉近端病变或多支严重病变、左室射血分数降低和心力衰竭患者预后差。

隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病

完全无症状的患者预后与冠状动脉病变的范围、程度相关，而与有无症状无关。稳定型心绞痛患者合并SMI时，是否会影响患者的预后，尚有争论，但动态心电图监测时有频繁发作ST段压低，其随后发生心脏事件的风险比不发作者高。总缺血负荷即有症状与无症状缺血之和可作为预测心肌缺血患者预后的指标。

缺血性心肌病

该病预后不佳，心脏显著扩大特别是进行性心脏增大，严重心律失常和射血分数明显降低为预后不佳的预测因素。死亡原因主要是进行性心力衰竭、心肌梗死、严重心律失常和猝死。

急性冠状动脉综合征

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征

约30%的不稳定型心绞痛患者在发病3个月内发生心肌梗死，猝死较少见，其近期病死率低于非ST段抬高型急性冠状动脉综合征或ST段抬高型急性冠状动脉综合征。但非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的远期病死率和非致死性事件的发生率高于ST段抬高型急性冠状动脉综合征，这可能与其冠状动脉病变更严重有关。

ST段抬高型心肌梗死

ST段抬高型心肌梗死的预后与患者的危险分层密切相关。ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗后梗死相关冠状动脉再通与否是影响心肌梗死急性期预后和长期预后的重要独立因素。

冠状动脉非阻塞性心肌梗死

MINOCA（冠状动脉非阻塞性心肌梗死）患者的预后取决于潜在的病因。大多数研究表明，MINOCA患者的预后优于STEMI（ST段抬高型心肌梗死）患者。但是MINOCA患者在随访期间发生事件的风险高于无心血管疾病的普通人群。此外，MINOCA的院内死亡率预测因子与STEMI相似。

历史

发现史

1772年威廉.赫伯登（William Heberden）对心绞痛作出临床描述之后，病理学家花了近一个世纪的时间才将注意力集中在冠状动脉上，并描述了除“骨化”之外的血栓性闭塞。然而，在之后几十年里，他们并未在这些观察结果与心肌缺血症状之间建立关联，而心肌缺血症状已为内科医师所熟知。到19世纪末，心血管生理学家注意到，狗冠状动脉闭塞会导致心室“颤动”，并迅速死亡。医学知识的这三个主要分支，临床医学、病理学和生理学，在各自独立而又平行的领域中发展。

研究史

1879年，病理学家德维希·赫克通（Ludvig Hektoen）得出结论，急性心肌梗死是由“继发于冠状动脉硬化性改变”的冠状动脉血栓引起。1910年，两名接受过病理学训练的俄罗斯临床医师描述了5名患者的心肌梗死表现，急性心肌梗死还在尸检中得到证实。两年后，赫里克（James B. Herrick）强调完全卧床休息是治疗这一疾病的方法，到1919年，他已经使用心电图来诊断这一疾病。直到20世纪中期，这些方法一直是心肌梗死患者的标准疗法。

20世纪60年代的两项重大进展从根本上改变了我们对急性心肌梗死的认识和疗法。急性心肌梗死导致看似健康的男性在四五十岁时死亡或健康严重受损，而这正是他们生产力最高的年龄。美国国家心脏研究所（National Heart Institute）（后来更名为美国国立心、肺和血液研究所[National Heart，Lung，and Blood Institute，NHLBI]）的第一批工作之一是在1948年开展了弗雷明汉心脏研究（Framingham Heart Study），该研究涉及临床心脏病学、生物统计学和流行病学三个学科专业人员的密切合作。其目的是研究马萨诸塞州弗雷明汉居民的生活方式，进而了解心脏病是如何发生。

19世纪的法国生理学家克劳德·伯尔纳（Claude Bernard）给动物插管，测定大血管和心腔内的压力。这项实验引出了人类第一次心导管检查，由沃纳·福斯曼（Werner Forssman）于1929年对自己实施，后续又引出了安德烈·考南德（André Frédéric Cournand）和迪金森·伍德拉夫·理查兹（Dickinson W. Richards）对心脏血流动力学的探索。上述三名研究人员被授予1956年的诺贝尔生理学或医学奖。

1958年，心导管插入术为冠状动脉造影铺平了道路。冠状动脉造影和左心室造影成为确定心脏泵功能和血管解剖的标准诊断工具，并为冠状动脉血运重建奠定了基础。心内直视手术的发展和完善需要外科医师、工程师、心内科医师、麻醉科医师和血液科医师的密切合作。

最初的球囊血管成形术之后，又研发出了裸金属支架和药物洗脱支架，用于预防冠状动脉再狭窄。工程师、心内科医师、放射科医师和病理医师之间的跨学科合作，再次推动了血管装置和技术领域的长足进步。如今在心导管室，已经可以使心脏和血液循环中的闭塞部位恢复开放，以及闭合异常开口。

治疗史

到20世纪70年代，心肌梗死的院内死亡率约为15%，出院后一年内，约10%的患者死于与大面积梗死相关的左心室衰竭。1976年，心内科医师通过向冠状动脉输入链激酶的方式开放急性闭塞的冠状动脉。GISSI（Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’infarto Miocardico，意大利链激酶治疗心肌梗死研究组）试验是最早的心脏“大规模试验”之一（纳入了超过10000名患者），结果表明，静脉给予链激酶可降低急性心肌梗死患者的早期死亡率。

ISIS-2（Second International Study of Infarct Survival，第二项国际性心肌梗死生存研究）表明，加用阿司匹林可进一步降低死亡率。冠状动脉成形术和支架植入术联合更新、更有效的血小板抑制剂（如P2Y12和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa血小板受体阻滞剂），将院内死亡率进一步降低至7%左右。这些治疗（包括心室除颤）的疗效取决于患者出现症状和送抵医院的间隔时间。

动物研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂对实验性诱导的心肌梗死有益，SAVE（Survival and Ventricular Enlargement，生存和心室扩大）试验表明，这些抑制剂长期用药可降低梗死后左心室功能不全患者的死亡率。β肾上腺素能阻滞剂和醛固酮阻滞剂又进一步降低了这些患者的死亡率。

20世纪30年代末，临床医师提醒人们关注现在所谓的不稳定型心绞痛和非ST段抬高型急性冠脉综合征。这些患者有重度心绞痛（通常在休息时出现），且常有心肌坏死和重度多血管闭塞性冠心病的生化证据。在美国，这些患者的数量是ST段抬高型心肌梗死患者的3倍以上。非ST段抬高型急性冠脉综合征患者可紧急接受冠状动脉血运重建，并且需要通过阿司匹林和血小板P2Y12拮抗剂（如氯吡格雷）以及抗凝剂（低分子肝素）来抑制凝血系统的两种途径。通过强化降低LDL胆固醇水平和使用抗凝剂，患者出院后的病程得到改善。

人类掌握进入血管和心脏组织的能力之后，血管疾病动物模型和人体临床研究迅速发展。20世纪70年代和80年代，这两方面的研究开创了血管生物学领域：研究者观察到破裂或侵蚀的动脉粥样硬化斑块导致血栓闭塞，进而引起心肌梗死，一氧化氮是血管的生理性扩张剂，这些发现使罗伯特·佛契哥特（Furchgott）、伊格纳洛（Ignarro）和慕拉德（Murad）获得了1998年诺贝尔生理学或医学奖。这些开创性工作帮助我们了解了正常和患病血管中的细胞相互作用，并影响了后续研究的方向。

参考资料

coronary atherosclerotic heart disease.ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.2023-09-03

A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction.NEJM医学前沿.2023-09-23

福斯曼，W..中国大百科全书.2023-09-04

库南德，A.F..中国大百科全书.2023-09-04

佛契哥特，R.F..中国大百科全书.2023-09-04

慕拉德，F..中国大百科全书.2023-09-04

伊格纳洛，L.J..中国大百科全书.2023-09-04

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