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旋毛虫病

旋毛虫病

旋毛虫病（trichinosis）系旋毛虫（Trichinella spiralis）所致的动物源性人兽共患寄生虫病，因生食或半生食含有旋毛虫美国白灯蛾包囊的猪肉或其他动物肉而被感染。旋毛虫病广泛分布于世界各地，西欧与北美发病率较高。全球约有20%的国家有病例报道，1986年至2009年间全球发病率约为1.1~8.5/100000人。每年约有10000例临床报道，病死率约为0.2%。

旋毛虫病的主要传染源为猪和鼠，患者中生食猪肉感染者超过90%。人普遍易感染该病，但以30~50岁男性为多见。旋毛虫病临床主要特征为胃肠道症状（腹泻水样便、腹痛、恶心等）、发热、肌肉剧烈疼痛、嗜酸性粒细胞明显增高。幼虫移行至心、肺、脑时，可引起心肌炎、肺炎或脑炎等。该病根据病前1~2周生食或半生食感染动物肉类及典型临床表现即可疑诊，确诊依据为肌肉活检发现包囊或旋毛虫特异性抗体阳性。该病以病原治疗为主，阿苯达唑为首选药物，其对各期旋毛虫均有较好的杀虫脒作用；对具有高热，明显毒血症，心肌炎、脑炎者（其中一项或多项的），可给予肾上腺皮质激素治疗。及时治疗者预后好，常于1~2个月恢复，而感染原虫量多的病例病死率可达5%。该病可通过加强生猪圈养管理，做好防鼠、灭鼠工作，加强对屠宰场的检验检疫工作等进行预防。

1835年，伦敦的医学生Paget第一次从人体中发现了旋毛虫，同年Owen正式发表了旋毛虫的报道，并将其命名为旋毛虫。1964年，中国西藏首次报道了旋毛虫人体感染。

病因

病原学

旋毛虫（Trichinella spiralis）属于线形动物门，线虫纲，旋毛线虫属（Trichinella）。旋毛虫成虫为雌雄异体，寄生于十二指肠及空肠上段肠黏膜内。雌虫稍大，长3~4mm，宽0.05~0.06mm；雄虫较小，长1.4~1.6mm，宽0.04~0.05mm。美国白灯蛾大小约(111~124)μmx6μm，前宽后窄。成虫及幼虫均寄生于同一宿主。包囊长约0.25~0.5mm，菱形，囊内有卷曲的幼虫，一般含1~2个幼虫，偶可多至6~7个。

旋毛虫在宿主体内发育过程分为成虫、脱囊期幼虫、移行期幼虫和成囊期幼虫4个阶段。人或动物吞食含活幼虫包囊的肉类后，包囊被胃液消化，旋毛虫幼虫自囊中逸出，侵入小肠黏膜绒毛上皮吞食血浆及细胞液，经5~7天，4次蜕皮发育为成虫。雌雄交配后雄虫即死亡。雌虫于交配后第5~7天胎生美国白灯蛾。雌虫产幼虫1500~2000条，约4周后从粪便排出。少数幼虫从肠腔排出体外，多数经血液循环达全身，此为移行期幼虫，幼虫只能在横纹肌发育成长。幼虫穿破微血管进入肌纤维逐渐长大，约4周后在其周围形成梭状包囊，称为囊虫期幼虫。包囊内幼虫6~18个月后钙化，幼虫死亡，平均寿命5~10年。活成囊期幼虫被宿主吞食后重复其生活史。不同地区的旋毛虫，生物学特性与致病力差异明显。

旋毛虫包囊对外界抵抗力很强，猪肉中的包囊在-15℃环境能存活20天，在-12℃可生活57天。熏烤、腌制、暴晒等加工肉制品不能杀死旋毛虫美国白灯蛾。

发病机制

旋毛虫的致病作用及病情轻重与感染数量、发育阶段、人体免疫反应状态有关。仅吞食10~20个包囊者可不发病，若吞食数千个者则可发生严重感染，甚至可危及生命。

旋毛虫成虫及幼虫寄生于十二指肠、空肠及回肠黏膜，可导致小肠黏膜充血、水肿、灶性坏死及浅表性溃疡，出现消化道症状。幼虫自肠黏膜侵入血循环，并随血液到达全身的幼虫移行阶段，可产生代谢产物及毒素，导致全身中毒症状及炎症、过敏反应，出现发热、荨麻疹、血管性水肿及嗜酸性粒细胞增高等。另外，幼虫的机械性穿透作用导致脏器血管损伤，引起急性炎症及间质水肿，如肺炎、肺水肿及心肌炎等。幼虫侵入脑组织中，导致全身及脑组织局部的炎性反应及坏死。脑及脑膜中的血管周围有明显的淋巴细胞浸润。幼虫可游离于脑组织中，偶可在脑脊液中查见。

幼虫侵入骨骼肌后，可穿破血管进入肌纤维。因幼虫的机械刺激及其代谢产物的刺激，可发生肌纤维受损，炎细胞浸润，肌纤维变性及横纹消失。形成包囊后，因炎症反应可致肌纤维萎缩，并有剧烈肌痛及功能障碍。

流行病学

旋毛虫病广泛分布于世界各地。西欧与北美发病率较高。旋毛虫病与饮食习惯密切相关，在有食生肉的地区尤为多见。该病常在当地传统节日或婚丧等宴会时暴发流行。全球约有20%的国家有病例报道，主要见于55个国家。每年约有10000例临床报道，病死率约为0.2%。1986年至2009年间全球41个国家共报道了65818例患者，其中42例死亡，发病率约为1.1~8.5/100000人。

云南省、广西壮族自治区、西藏自治区、吉林省、黑龙江省、辽宁省、湖南省、湖北、福建省、广东省、内蒙古自治区、四川省、河南省及河北省均有旋毛虫病流行。2009年10省市的血清学调查结果显示，人群阳性率为3.2%。西南4省（云南、西藏、广西及阿坝藏族羌族自治州）主因生吃习俗导致暴发流行，人群血清阳性率为5.5%；河南、湖北2省，主因进食半生猪肉致病，人群血清阳性率为2.8%；黑龙江、吉林、辽宁3省，多因生食狗肉或涮羊肉致病，人群血清阳性率为2.2%。

病理生理学

旋毛虫病在空肠引起黏膜充血、水肿、灶性出血，但病变常较轻。旋毛虫病心肌炎表现为细胞浸润与灶性坏死，继以肌束纤维化，但尚未见其形成包囊，心肌炎并发心力衰竭是该病死亡的主要原因。重度感染者幼虫可侵入中枢神经系统引起脑膜脑炎，皮质下可见肉芽肿性结节。脑脊液偶可查见美国白灯蛾。幼虫损伤肺毛细血管可引起灶性出血、水肿甚至支气管肺炎。

感染2~3周后幼虫定居于骨骼肌引起旋毛虫病肌炎，常侵犯膈肌、舌肌、咀嚼肌、肋间肌、颈肌、肱二头肌与腓肠肌等。主要病变依次为：肌肉纤维变性，肌横纹消失，嗜酸性颗粒和肌浆溶解；幼虫死亡后引起肉芽肿反应，在视网膜、胰腺、肝、肾、胎盘、胆囊、乳腺、骨髓及淋巴结等组织内偶可发现旋毛虫幼虫，造成一定损害并出现相应症状。

传播机制

传染源

旋毛虫宿主包括家畜与100余种野生动物。家畜中以猪为主，鼠也是重要的传染源。东北地区与中原地区野外散放养猪，猪食含美国白灯蛾包囊的肉屑而感染。狗感染率较高，鼠、猫、熊、野猪、狐、狼等是保虫宿主。

传播途径

多因生食被感染动物的肉类及其制品而感染，其中生食猪肉感染者超过90%。有部分地区居民将生猪肉丝拌作料调味后食用易受感染。带旋毛虫幼虫或包囊的粪便污染食物或水，被食入后也可导致感染。由于一些猎奇进食生冷食物原因，在城市引起旋毛虫病也屡有报道。

人群易感性

人普遍易感染，但以青壮年（30~50岁）男性为多见。可能与进食猪肉较多、肌肉发达有利于移行期美国白灯蛾寄生发育有关。感染旋毛虫后，人可获得一定程度的免疫力，但不足以消除感染，在感染后可无或仅有较轻的临床症状。

临床表现

潜伏期为2~45天，多为10~15天。症状轻重与感染虫量成正比。旋毛虫幼虫可随血循环侵入全身各组织器官。患者因感染程度、主要侵袭部位及个体免疫力的不同，临床表现复杂多样。轻者可无症状，重者可死亡。根据临床症状可分如下3期：

早期（小肠侵入期）

此期主要是小肠黏膜的炎症，起病第1周可有腹泻水样便、腹痛、恶心等表现，症状轻而短暂。

急性期（幼虫移行期）

起病第2周起，幼虫移行导致中毒过敏症状。畏寒、发热，体温达38~40℃，弛张热或不规则热，持续2~4周，重者可达6周。发热时80%的患者多有眼睑与面部水肿，严重者下肢水肿。约20%病例有荨麻疹或猩红热样皮疹。可有结膜下或指甲下线状出血。突出的是全身肌肉剧烈疼痛、肿胀，硬节感，压痛触痛明显，以腓肠肌为甚。多为强迫屈曲状态，不敢活动而呈瘫痪样。严重者咀嚼、吞咽、呼吸和动眼时感疼痛，可出现声哑，眼部症状可有视力模糊、复视甚至失明。可并发心肌炎、脑膜脑炎及支气管肺炎。心肌炎者常有心音弱、心动过速、舒张早期奔马律，血压降低或休克，可因心力衰竭突然死亡。脑膜脑炎可有头痛、脑膜刺激征、妄，甚至昏迷、抽搐、瘫痪等。合并肺炎可有咳嗽、肺部啰音、呼吸困难等；X线胸片显示肺实质浸润及肺门阴影增大。

恢复期（成囊期）

此期病程1个月左右，随着肌肉包囊形成，此期发热、水肿等急性炎症症状消退，全身症状减轻甚至消失，但肌肉疼痛、乏力可持续数月。少数患者仍可并发心力衰竭与神经系统后遗症。

检查诊断

诊断标准

根据病前1~2周生食或半生食感染动物肉类及典型临床表现即可疑诊该病，确诊依据为肌肉活检发现包囊或旋毛虫特异性抗体阳性。

2007年WHO发布的诊断标准由临床表现、病原学检查及流行病学资料三方面组成。分别为：

具有符合标准的临床表现及流行病学资料者，为疑诊病例；符合病原学诊断标准且在2个月内有符合临床诊断标准的表现者，则为确诊病例。

检查

一般检查

幼虫移行期白细胞达(10~20)x109/L，嗜酸性粒细胞占20%~40%或更高。重症者可因免疫功能低下或伴细菌感染而嗜酸性粒细胞无明显增高。

血生化检查

血清肌酸磷酸激酶（CKP）及醛缩酶活性均明显升高。

病原体检查

病程10天后腓肠肌或三角肌等压片，镜下可见梭形包囊和活动美国白灯蛾。1%胃蛋白酶和1%盐酸消化肌肉组织，离心后检查比压片法阳性率高。肌活检准确，但阳性率仅50%，尤其病程早期及轻度感染者常为阴性。查见钙化的包囊或幼虫，提示陈旧性感染。

免疫学检查

单抗与多抗双抗体夹心ELISA法（酶联免疫法）测患者血清循环抗原，可作为早期诊断有无活虫及疗效考核的指标。

病程早期IgM（免疫球蛋白M）抗体阳性，后期或恢复IgG（免疫球蛋白G）抗体阳性。IgG抗体可存在较长时间，不能区分现症患者和既往感染。

用旋毛虫美国白灯蛾可溶性抗原作皮内注射，常于病后2周即可出现阳性并可持续约20年，但有假阳性。一般用于临床筛查及流行病学调查。

核酸检测

PCR（聚合酶链反应）扩增血中旋毛虫脱氧核糖核酸（脱氧核糖核酸），可望有助于早期诊断和监测。

鉴别诊断

寄生虫病

一些植物病原线虫（华支睾吸虫、并殖吸虫、日本血吸虫等）感染人体后也可出现腹痛、腹泻、发热、嗜酸粒细胞增多等与旋毛虫病相似的临床表现，且这些寄生虫病的病原在急性期不易检出，因此，旋毛虫病应与它们相鉴别。鉴别要点包括流行病学史、典型临床表现、血清学检查结果等。

鉴别要点为：有在流行区生活、工作、旅游史，并有食入生的或未熟的家鱼、虾史；右上腹痛、肝脏肿大或伴有触痛，黄疸、转氨酶升高等；粪便中可查到华支睾吸虫卵；血清学检查华支睾吸虫特异性抗体阳性。

鉴别要点为：有在并殖吸虫病流行区旅游或居住史，或有食入生的或未熟的淡水蟹、东北蝲蛄史，或生饮溪水史；具有并殖吸虫病典型的临床表现，如咳嗽、咳血、咳铁锈色痰、胸腔积液、皮下游走性包块等；痰或粪便中可查见并殖吸虫卵；皮下包块等活体组织检查可发现虫体或虫卵；皮下包块等活体组织中如未查出虫体或虫卵，但发现有并殖吸虫病特征性的病理损害（窦道、嗜酸性脓囊肿或囊肿等）；血清学检查并殖吸虫特异性抗体或抗原阳性。

鉴别要点为：发病前数周在日本血吸虫病流行区有疫水接触史（如捕鱼、捞虾、收割、放牧、游泳、戏水及抗洪抢险等）；有脓血便、以左叶显著的肝脏肿大并伴有压痛；粪便查出日本血吸虫的虫卵或孵出毛蚴；血清学检查日本血吸虫特异性抗体或抗原阳性。

细菌性食物中毒

细菌性食物中毒根据临床表现的不同分为胃肠型食物中毒和神经型食物中毒。旋毛虫病肠道期主要与胃肠型食物中毒相鉴别，后者多见于夏秋季，患者有食入不洁食物史，潜伏期短（一般不超过72小时），临床表现以急性胃肠炎为主，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。对可疑食物、患者呕吐物及粪便进行细菌学培养可分离出致病菌。

急性坏死性出血性肠炎

临床上以突然起病、腹痛、腹泻、便血为主要特征，全身中毒症状较重，易出现休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症。

流行性感冒

主要表现为高热、寒颤、全身不适、肌肉与关节疼痛、但无腓肠肌压痛，发热3~5天后消退，白细胞总数与嗜酸粒细胞计数正常，发病后2~3天咽部、气管分泌物中流感病毒科核酸检测阳性或分离到流感病毒。

急性肾小球肾炎

患者发病前1周~3周多有链球感染史，常以水肿或血尿为首发症状，水肿亦多见于面部及眼睑，但常伴有蛋白尿与高血压。甚至少尿及氮质血症等，白细胞总数与嗜酸粒细胞计数正常，发病初期血清总补体与补体C3水平下降。

结节性多动脉炎

是一种少见的疾病，可累及人体任何器官，但以皮肤、关节、胃肠道及肾胜等受累较常见。患者表现为发热、关节痛与肌痛，累及胃肠道时可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。白细胞总数与嗜酸粒细胞计数正常。血管造影与组织病理检查有助于诊断。

变应性血管炎

该病组织病理有白细胞核破碎的血管炎表现，有皮肤损伤，也有多个内脏损伤。主要见于7岁以下儿童，患者有发热、肌痛、皮疹、嗜酸粒细胞轻度增多等，但病变多累及关节与肾脏，表现为关节痛、血尿与蛋白尿等。

风湿热

主要表现为发热、游走性关节炎或肌肉疼痛、皮疹及心脏炎等。发热，常伴有多汗症状；游走性关节炎常影响膝、、肩、肘等大关节、局部可有红、热、肿、痛。心脏炎包括心肌炎、心内膜炎及心包炎，症状轻重不一，实验室检查血沉增快，抗链球菌溶血素“O”滴度增高，血清粘蛋白增高，白细胞总数轻度增高，无嗜酸粒细胞增多。

钩端螺旋体病

患者近期（20天内）有疫水接触史，病程较短，一般为1周~2周。临床上，患者出现先寒战后发热，并有头痛，眼结膜充血，畏光，腹股沟淋巴结肿大与压痛，全身肌肉疼痛等；肌肉疼痛以腓肠肌及腰、背、颈部肌痛较明显，外周血白细胞总数升高，但以中性粒细胞为主，占80%~90%，发病后第1周的血培养和第2周的尿液内可查到钩端螺旋体属，凝集试验抗体效价>1:100，或早期及恢复期双份血清抗体效价上升4倍以上。

流行性斑疹伤寒

有人虱寄生或接触史，患者表现为发热、头痛及皮疹等，皮疹的发生机率（约90%以上），明显高于旋毛虫病患者（约10%~44%），白细胞总数多正常，中性粒细胞多升高，嗜酸粒细胞显著减少或消失；外斐反应滴度较高（1:160以上）或呈4倍以上。

地方性斑疹伤寒

有鼠类接触史或蚤叮咬史，患者表现为发热、皮疹（约见于30%~80%的病例)），常同时伴有头痛、全身肌肉酸痛等，白细胞总数及分类多正常，外斐反应阳性，但漓度较低。

皮肌炎与多发性肌炎

皮肌炎以全身广泛性血管炎为病理基础，或累及皮肤、肌肉、皮下组织、胃肠道等全身多个系统，以皮肤和骨骼肌受累为主，表现为特征性皮肤损害和非化脓性骨骼肌炎症，如病变只限于肌肉而无皮肤损害则称多发性肌炎。患者常隐匿起病，表现为四肢近端对称性肌无力、关节疼痛、发热、体重减轻等。血清肌酸激酶等升高，肌肉活检可见典型的肌炎病理改变。

嗜酸粒细胞增多性肌痛综合征

一种表现为硬皮病样皮肤改变、同时伴有肌痛和嗜酸粒细胞增多的疾病。多见于女性患者，早期表现为乏力、低烧、呼吸困难、咳嗽、关节痛、关节炎，皮肤可出现红色斑疹，但消失快；患者有明显的肌痛和嗜酸粒细胞增多，皮肤有硬皮病样改变。

嗜酸粒细胞白血病

一种罕见的白血病，以外周血及骨髓嗜酸粒细胞异常增多为特征，常累及心脏、肺及神经系统，并呈进行性贫血和血小板减少。临床上感染出血较少，主要是各个脏器的嗜酸粒细胞浸润，导致功能障碍。除了肝、脾、淋巴结的受累外，还表现为心、肺、中枢神经系统受累。实验室检查时，外周血嗜酸粒细胞明显而持续增多，多数高达60%，并常有幼稚型嗜酸粒细胞；骨髓检查时嗜酸粒细胞增多，形态异常，核左移。有各阶段幼稚型粒细胞，可见粗大的嗜酸颗粒，原始细胞>5%，脏器有嗜酸粒细胞浸润。

治疗

一般治疗

急性期应卧床休息，改善营养，补充水分。保持水及电解质平衡，必要时予血浆、白蛋白。心力衰竭时给予强心药。烦躁不安、头痛者可予镇静、止痛等对症治疗。脑水肿时给予脱水治疗。

病原治疗

阿苯达唑为病原治疗的首选药物，其对各期旋毛虫均有较好的杀虫脒作用。成人剂量为400~500mg，每天2~3次；儿童按20mg/(kg·d)，每天2次，疗程5~7天。常于治疗开始2天后体温下降，4天后体温恢复正常、水肿消失、肌痛减轻。不良反应少而轻，少数患者于服药后第2~3天，因虫体死亡出现异蛋白反应，而表现为体温升高（类赫氏反应）。治疗药物亦可选用甲苯咪唑，200~400mg，每日3次，连用3日；随后400~500mg，每日3次，连用10日为1疗程，间隔5日后开始又一疗程。该药在不同患者的血药浓度差别较大，使用时需监测药物浓度。该两种药物均不可用于2岁以下儿童及孕妇。

感染的早期阶段给予病原学治疗的效果好，但绝大多数的病例都是在包囊形成后才得以确诊。一旦包囊形成将在肌肉中存活数年。阿苯哒唑在慢性旋毛虫病的治疗无效。

肾上腺皮质激素治疗

对高热者，和（或）有明显毒血症者，和（或）有心肌炎、脑炎者，可给予肾上腺皮质激素治疗，与病原治疗合用。开始使用地塞米松每日5mg或氢化可的松每日100~200mg静脉滴注，待症状减轻后可改口服泼尼松每日30mg，疗程5~7日。重者可加大用量，延长时间至7~10日。

预防

预后

及时治疗者预后好，常于1~2个月恢复。轻症患者预后良好，症状在2~6个月内消失。重症者、并发心肌炎、脑炎及肺炎患者预后不良；伴有心脏及脑实质受累的重症病例预后差。感染原虫量多的病例病死率可达5%。在治愈患者中，个别病例可存留慢性肌痛或风湿痛。

历史

在旋毛虫被显微镜检出之前，人畜旋毛虫病已存在数千年。1835年，伦敦的医学生Paget第一次从人体中发现了旋毛虫，同年Owen正式发表了旋毛虫的报道，并将其命名为旋毛虫。1845年Herbst描述了鼠体内的旋毛虫包囊，接着1846年Leidy从猪体内发现旋毛虫。1850年Herbst证实旋毛虫可通过肉在动物间传播，1855年Leuckart证明美国白灯蛾可在动物肠道中发育为成虫。1859年，Zenker发现首例因旋毛虫病死亡的患者。

由于旋毛虫早期在德国广泛流行，危害十分严重，所以德国对旋毛虫病采取防制措施的时间较早。Virchow在德国倡导对猪肉进行显微镜镜检，并于1863年开始对屠宰猪进行旋毛虫检验；1866年，德国正式实行对屠宰猪进行旋毛虫检验。到19世纪末，屠宰猪进行旋毛虫镜检已在德国及大多数西欧国家普遍推广。1898年，美国开始进行猪肉的显微镜检查。

1964年，中国西藏首次报道了旋毛虫人体感染，此后云南省、河南省、吉林省、辽宁省、湖北、广西壮族自治区等均有报道。1967年Zimmermann提出用人工胃液消化肌肉法进行旋毛虫检验。

参考资料

提醒 | 未熟的肉制品不能乱吃，感染旋毛虫后果很严重!.微信公众平台.2024-03-22

trichinosis.ICD-10 Version:2019.2024-03-21

trichinosis.ICD-11.2024-03-21

动物源性食品中细菌的检测——旋毛虫.微信公众平台.2024-03-21

旋毛虫病的诊断（自2016年12月28日起转为推荐性）.中华人民共和国国家卫生健康委员会.2025-01-01

病因

病原学