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皮疹

皮疹(skin eruption),是从单纯的皮肤颜色改变到皮肤表面隆起或发生水疱等皮肤多种病理性损害,又称外疹。

在感染、免疫紊乱、理化刺激等多种因素作用下,皮肤局部出现血管扩张、充血,皮肤血管内皮细胞肿胀、增生和单核细胞浸润,以及渗出性病变,可表现出不同的临床类型。临床上常见的皮疹有斑疹、玫瑰疹、丘疹斑丘疹荨麻疹等,斑疹表现为局部皮肤发红,一般不凸出皮肤表面;玫瑰疹为一种鲜红色圆形斑疹;丘疹除局部颜色改变外,病灶凸出皮肤表面;斑丘疹是在丘疹周围有皮肤发红的底盘;荨麻疹为稍隆起皮肤表面的苍白色或红色的局限性水肿。

皮疹常见的检查项目包括体格检查、皮肤影像学检查、实验室检查等,治疗上强调整体观念,首先应明确是单纯皮肤病变还是合并其他系统病变,从而根据患者实际情况进行合理化、个体化治疗。皮疹的治疗方法主要有外用药物治疗、系统药物治疗(包括口服、肌内注射、静脉注射等)、物理治疗和皮肤外科治疗,其中外用药物治疗是皮肤科特有的治疗方法。

定义

皮疹是从单纯的皮肤颜色改变到皮肤表面隆起或发生水疱等皮肤多种病理性损害,又称外疹。可表现为斑疹丘疹斑丘疹荨麻疹、疱疹、出血疹等,是多种疾病,尤其是感染性疾病的重要表现之一,对诊断有较大价值。

发生机制

表皮的变化

表皮各层均能因各种不同的病变过程而发生各种不同的变化。这些变化可单独原发于表皮各层,也可因真皮病变而引起表皮的继发变化。在光学显微镜下检查时,常见的表皮变化如下:

角化过度:系指角质层比同一部位正常角质层异常增厚的现象。该种变化如果是由角质形成过多所致,其下方颗粒层、棘层也相应增厚,常见于扁平苔藓、慢性皮炎等;如果由于角质贮留堆积所致,则其颗粒层、棘层并不同时增厚,见于寻常性鱼鳞病

毛囊角栓或汗孔角栓:该变化多出现于角化过度的表皮中,在大的毛囊或汗管开口处角质明显增多,使开口扩大,形成栓塞状。

角化不全:由于角化过程不完全所致,因此在角质层内尚有细胞核残留,其下方的颗粒层往往减少或消失。

角化不良:系指表皮内个别细胞角化异常的现象,是个别细胞提前角化(或称早熟)或胚胎性角化所致。

颗粒层增厚:表现为颗粒层的厚度增加,常见于有角化过度的皮炎,例如扁平苔藓、寻常疣、扁平疣慢性湿疹皮炎类疾病等。

颗粒层减少:指颗粒层细胞减少,见于鱼鳞病银屑病等。

棘层肥厚:系指表皮棘细胞层增厚,常伴有表皮嵴增宽或延长,通常是由于棘层细胞数目增多所致。

银屑病样增生:表皮嵴有规则地延长,其长度大致相等,表皮嵴与真皮乳头明显互相交错,因此表皮真皮连接带呈波浪状起伏。

疣状增生:当表皮角化过度、颗粒层增厚、棘层肥厚以及乳头瘤样增生这四种病变同时存在时,表皮表面则宛如山峰起伏,甚似疣的病变,故称为疣状增生。

假性上皮瘤样增生或假癌性增生:一种高度棘层肥厚与表皮不规则增生的现象。增生的表皮甚至深达真皮内汗腺的水平,颇似鳞状细胞癌,但细胞分化良好,无异型性。

乳头瘤样增生:主要指真皮乳头不规则向上增生,使表皮的表面呈不规则波浪状起伏,同时表皮本身也有轻度不规则的增生肥厚。

表皮萎缩:主要是由于棘细胞层减少所致。此时表皮变薄,表皮嵴往往不明显乃至消失,以致表皮呈带状。

乳头上方表皮变薄:在个别真皮乳头上方的表皮萎缩变薄,常见于银屑病及Reiter病等。

细胞内水肿:指棘细胞内发生水肿,细胞体积增大,胞质变淡。在较陈旧的水肿中,核常固缩偏于一侧,如鸟眼状。在水肿严重时则呈网状变性,常见于疱疹病毒科感染性疾病。

细胞间水肿:主要由于棘细胞间液体增加,使细胞间的间隙增宽,细胞间桥拉长而清晰可见。这样的表皮结构类似海绵,故又称海绵形成或海绵水肿。

嗜酸性海绵形成:是表皮局部出现海绵形成,并有嗜酸性粒细胞移入,但局部很少或无棘突松解现象。

网状变性:指严重的细胞内水肿,结果使细胞膨胀、破裂,邻近残留的胞膜联成多数网状中隔,最后形成多房性水疱。

气球状变性:是由于细胞内水肿引起表皮细胞高度肿胀以及细胞棘突松解而形成的变化,细胞如气球状。

基底细胞液化变性:又名水滴状变性。轻者基底细胞表现为细胞空泡化或破碎,原来基底细胞的栅状排列发生紊乱;重者甚至基底层消失,棘细胞直接与真皮接触。

水疱或大疱:小水疱通常称为水疱或小疱,大水疱则称为大疱,主要指皮肤内出现含有疱液的空腔而言。可位于角质层下、表皮内各层、表皮下、表皮真皮交界处或真皮内基底膜带下。疱液内主要为渗出的组织液,往往有炎细胞,也可有表皮细胞或其他成分。

脓疱及Kogoj海绵状脓:当疱内有大量中性粒细胞存在时即成为脓疱,有些是由水疱继发感染而成,也有些原发损害即为脓疱,如角层下脓疱病、掌跖脓疱病等。

细胞外移:指真皮内浸润细胞移入表皮或表皮附属器。特别多见于湿疹皮炎性疾病。在蕈样肉芽肿中,真皮的浸润细胞经常有侵入表皮的现象与倾向,此时特称之为表皮趋向性或亲表皮性。

微脓肿及粟粒状脓肿:前者指表皮内有中性粒细胞或淋巴样细胞聚集的小团块。Munro微脓肿内含有中性粒细胞,通常见于颗粒层,但亦可见于角质层或棘层。pautrier微脓肿主要发生于棘层,但也可见于表皮下部、表皮真皮交界处、毛囊,特别易见于伴有异色症表现的蕈样肉芽肿,其中主要为淋巴样细胞。

空泡化:表皮细胞胞质透明,为细胞受损伤的表现。在黏膜上皮细胞中出现空泡化细胞是正常现象,但在皮肤表皮细胞内出现空泡化则属异常。

棘突松解:由于表皮细胞间桥(桥粒及张力丝等)的变性,细胞间失去了紧密的联系而成松解状态,因此形成表皮内的裂隙、水疱或大疱。

核固缩:指细胞核皱缩而言,细胞质往往呈空泡状,常见于表皮细胞出现空泡化的疾病,如Ⅱ度烧伤。

核碎裂:指细胞核的破碎,为细胞死亡的象征。不仅表皮细胞可以发生,中性粒细胞也可破裂成嗜碱性的颗粒。

结痂:在角质层及颗粒层内有很多炎细胞、红细胞、纤维蛋白以及血浆的集聚干涸,称为结痂。颗粒层细胞往往减少或消失,有时角质层也变薄或被渗出物所代替。

色素增多:指表皮基底层及真皮上部黑素颗粒增多,见于Riehl黑变病、黄褐斑、固定性药疹以及炎症后的色素沉着。

色素减少:指表皮基底层内黑素减少或消失,见于色素脱失白化病以及炎症后的色素脱失。

色素失禁:基底细胞及黑素细胞损伤后,黑素从这些细胞中脱落到真皮上部,或被吞噬细胞吞噬,或游离在组织间隙中,这种基底细胞不能保持黑素及黑素脱落的现象称为色素失禁。

表皮松解性角化过度:又称为表皮颗粒状变性。该种变化主要见于棘层中上部,表现为角化过度、颗粒层内过早及过多地形成大而不规则的透明角质颗粒等特点。

胶样小体:又名透明小体或Civatte小体,表现为嗜酸性均质性圆形或卵圆形小体,直径约10μm。已知其形成与表皮细胞凋亡有关。

间变或异型性:通常指肿瘤细胞转变到未分化的形态。此时细胞核大,深染,形态不规则,核仁往往明显,并常见不典型的核有丝分裂。细胞彼此不相连接。

鳞状涡:增生的角质形成细胞呈同心圆排列形成旋涡状,细胞胞质淡染呈淡红色,见于刺激性脂溢性角化病鳞状细胞癌等。

角珠:指鳞状细胞作同心圆排列,接近中心时逐渐出现角化或不全角化,而形成角珠。常见于鳞状细胞癌或假癌性增生等。

角囊肿:由表皮细胞包绕大量角质所形成的囊腔,见于毛发上皮瘤和脂溢性角化等。

真皮的变化

真皮内的病变与全身其他器官的病变基本上是相同的。

血管扩张及充血:在发生炎症性皮肤病时,在真皮内,甚至于皮下组织中,均可见轻重不等的血管扩张和充血现象。血管扩张时血管壁变薄,管腔扩大,管腔中红细胞往往同时增多,后者即所谓充血。在炎症性病变中,血管扩张和充血的同时,血管周围经常有炎细胞浸润;在非炎症性皮肤病如血管瘤中,血管也有扩张和充血,但其周围并无炎细胞浸润。

出血:是指红细胞溢出管腔之外进入周围组织。在早期出血的组织中,可见红细胞散在于血管周围。在陈旧的出血性病变中,则看不到红细胞,仅见含铁血黄素颗粒,如用Pelrs蓝方法染色,可呈阳性反应。

血管管腔闭塞及血栓形成:前者指血管内膜增生,管壁增厚,使管腔发生闭塞。有时管腔内可见有纤维蛋白血栓,即所谓血栓形成。

栓塞:血液内出现某种异常的栓子,随着血液或淋巴流动而阻塞较小血管者称为栓塞。

淋巴循环障碍:最常见的是淋巴管内淋巴液的过度充盈,称为淋巴管扩张。显微镜下可见原来不明显的毛细淋巴管变成大而充盈的围有内皮细胞的腔隙。

真皮水肿:在许多皮肤病中,特别是在炎症反应的病变中,在真皮乳头层乃至网状层,均可见到不同程度的水肿。表现为结缔组织纤维之间的间隙内有液体潴留。纤维本身也有肿胀、淡染。

真皮萎缩:指整个真皮的厚度减少,是由于胶原蛋白纤维或弹性纤维减少所致。通常伴有毛囊及皮脂腺萎缩或消失,有的是由于先天性缺少结缔组织而造成的真皮萎缩,例如浅表性脂肪瘤样痣。

玻璃样变性或透明变性:指组织或细胞内出现玻璃样半透明均质性物质,即所谓透明蛋白。它是一个综合概念,包括各种病变过程,可由血管及组织渗透性增高而引起,也可能为结缔组织的特殊变化,同时也可以发生于细胞内。

肝淀粉样变性:指在组织内出现一种具有特殊染色反应的无结构半透明的物质,称之为淀粉样蛋白。它是一种糖蛋白,实际上与淀粉并无关系。

胶样变性:对该种变性的性质尚无一致意见,大多数认为是胶原蛋白纤维变性的一种形式,也有认为是弹性纤维变性的结果。

纤维蛋白样变性:在HE染色的切片内,正常的胶原纤维间的基质是不能显示出来的。当发生变性时,则组织中产生碱性蛋白,与基质中的酸性黏多糖形成一种强嗜伊红的均质性物质,在均质化的结缔组织之间沉积下来,其形态甚似纤维蛋白。

嗜碱性变性:指真皮上部结缔组织在染色时失去其嗜酸性而出现无定形或颗粒状的嗜碱性变化,甚至可表现为不规则排列的嗜碱性纤维,病变与表皮之间并出现一狭窄的境界带。

胶原溶解:指在光学显微镜下,表皮下乳头层狭窄的区域中出现纯一化的胶原变性,见于营养不良性大疱性表皮松解症

纯一化变性:指真皮结缔组织的无定形均匀一致的变化,失去其轮廓,融合成均质性的表现,胶原蛋白纤维肿胀,伊红着色淡。

黏液变性:真皮胶纤维基质中,由于有黏液物质沉着而使其间隙增宽。在HE染色时呈蓝色,阿辛蓝或胶样铁染色阳性,见于胫前黏液水肿等。

弹性纤维变性:由于弹性纤维坚韧,对各种化学刺激比较稳定,因此在短期急性炎症时多不被破坏,但在各种慢性肉芽肿(皮肤结核病梅毒麻风病等)中则易发生变性、破坏乃至消失。

色素沉着:指真皮内有黑素及其他色素沉着。这些色素微细颗粒通常存在于附属器或血管附近常见有噬色素细胞存在。

脂质沉着:指皮肤内有脂质沉着。可以为原发性,也可以为继发性。脂质可在细胞内,也可以在细胞外。黄色瘤的泡沫细胞胞质内有脂质存在。

钙沉着:此时在真皮内可见无定形、深嗜碱性而致密的颗粒沉着,有时也可呈大块沉着。其周围往往有异物巨细胞反应。

坏死指机体的某一部分组织或细胞坏死,表现为细胞核细胞质的溶解。开始为细胞核固缩,以后崩解成碎块或颗粒状,即所谓核碎裂,最后发生溶解。因此在HE染色中完全坏死的病变部分常呈一片均质无定形的淡红色颗粒状区域。此外,尚可见到另两种特殊坏死:

干酪样坏死:是一种特殊类型的凝固性坏死。坏死局部所有结构完全被破坏,形成无定形的颗粒状,其中含有大量的类脂质,因而呈现灰黄色,类似干酪样的团块

渐进性坏死:在某些肉芽肿性皮肤病中可以见到渐进性坏死的现象,即真皮结缔组织纤维、纤维细胞、脂肪细胞以及血管失去正常着色能力,但仍见其正常结构的轮廓。

细胞凋亡通常只散发于单个细胞,凋亡经历时间因细胞种类而定,淋巴细胞为1~3小时,角质形成细胞为48~72小时。过去角质形成细胞的凋亡小体常称为胶样小体。以往所谓角化不良的细胞中相当一部分实际上也是凋亡细胞。细胞凋亡形态的改变大致有三个过程。

凝缩:开始细胞缩小、变圆,失去和其他细胞的连接。细胞胞质浓缩,内质网扩张,线粒体、溶酶体等细胞器完整。染色质沿核膜聚集成块。HE染色胞质和核深染。

碎裂:扩张的内质网和细胞膜融合,细胞膜卷曲,分别包绕各细胞器和细胞核,使细胞碎裂,形成凋亡小体。

吞噬:凋亡小体很快被邻近的间质细胞或吞噬细胞所吞噬。

皮肤病理中炎症的概念虽然与其他器官的炎症相同,但在分类上仍有区别。

炎症一般分类:炎症变化除可分为急性、亚急性和慢性炎症以外,还可分为以变质为主的变质性炎症、以渗出为主的渗出性炎症和以增殖为主的增殖性炎症。

按浸润细胞的性质来分:炎症浸润可分为①单纯性炎症浸润,又名非特异性浸润,浸润细胞主要为淋巴细胞、组织细胞、浆细胞、成纤维细胞及纤维细胞等;②肉芽肿炎症浸润,为局限性境界清楚的亚急性或慢性炎症,通常又称为增殖性炎症,具有一定的特点。

从细胞浸润分布来看:炎症浸润又分为①血管周围浸润,在浸润的中央常有血管存在,而且浸润细胞愈近血管壁愈紧密;②弥漫性浸润,浸润细胞不一定围绕血管,而呈弥漫分布,边界也不清楚;③块状浸润,又名灶状浸润、结节性浸润,境界清楚;④袖口状浸润,在梅毒血管周围及麻风病神经周围的浸润,分布如袖口状;⑤带状浸润,细胞浸润一般比较密,呈带状分布,在扁平苔藓病变中,表皮下经常见到淋巴细胞为主的带状浸润;⑥苔藓样浸润,浸润位于表皮下,真皮乳头层内,主要为淋巴细胞排列呈带状。同时常见表皮真皮连接界线模糊不清,基底细胞液化及胶样小体形成。

肉芽组织是指创伤、溃疡愈合或类症过程中所形成的水肿性胶原蛋白组织。其中可看到大量新生的毛细血管(其走向与创面垂直),以及密集的急性或慢性炎症浸润。根据病原及机体反应性的不同,可表现某种特殊的肉芽肿结构(如结核结节、麻风病结节、树胶肿等),并具有相对的特异性。

结核样结节及结核样浸润:前者系指上皮样细胞聚集成团,外围绕以淋巴细胞浸润,中央无干酪样坏死,郎罕巨细胞则可有可无。

结核结节:结核样结节中出现干酪样坏死者称为结核结节,见于某些结核病变。

麻风结节或麻风瘤:通常指主要由麻风细胞泡沫细胞和麻风菌球所形成的肉芽肿。

栅栏状肉芽肿:肉芽肿的中央为变性的胶原纤维(渐进性坏死)周围常有放射状排列的淋巴细胞组织细胞和成纤维细胞。

其他:如肉芽肿中含有大量中性粒细胞时,则一般称为化脓性肉芽肿。如肉芽肿中以某种细胞成分为主或占主要优势时,则习惯上又可以该种细胞命名,故有浆细胞肉芽肿、嗜酸性粒细胞肉芽肿及上皮样细胞肉芽肿之称。

血管炎主要用来描述血管的炎症变化,即除去血管壁增厚、内膜肿胀外,并有炎细胞浸润到管壁内以及发生纤维蛋白样变性等变化。通常可见到红细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞外渗。严重者并可见核碎裂现象,即所谓“核尘”。

前者指结缔组织(包括细胞成分)增多,结果发生纤维化、纤维瘤样增生或瘢痕形成,常见于创伤愈合瘢痕、淤积性皮炎皮肤肉芽肿性炎症以及基底细胞瘤等。硬化也指真皮内结缔组织增生,胶原蛋白纤维束变粗而致密,高度嗜酸性,其中细胞成分已消失,正常情况下可以看到的纤维形态已看不清。

化生指一种组织转变为另一种组织,例如瘢痕中的骨质形成及钙化上皮瘤的骨化等。

绒毛形成:指水疱或裂隙底部的乳头体向上伸长,并且有时增粗,其表面仅附有1~2层表皮细胞,该种表现甚似绒毛,故名。

境界带:指表皮与真皮内肿瘤增生组织、细胞浸润或其他病变之间有一条相对的没有受病变累及的区域。

收缩间隙:在基底细胞瘤的病变中,在增生瘤组织的团块或束条周围与增生的纤维组织之间有一明显的裂隙状的间隙。

临床表现

斑疹和斑片

斑疹(macule)为皮肤黏膜的局限性颜色改变,直径≤1cm。直径\u003e1cm时,称为斑片(patch)。斑疹和斑片与周围皮肤平齐,无隆起或凹陷,不可触诊,大小可不一,形状可不规则,边界可清楚或模糊。

斑疹表现为局部皮肤发红,一般不凸出皮肤表面,见于斑疹伤寒丹毒、风湿性多形红斑等。根据发生机制和特征的不同,可分为红斑、出血斑、色素沉着及色素减退(或脱失)斑等。红斑是局部真皮毛细血管扩张症、充血所致,分为炎症性红斑(如丹毒等)和非炎症性红斑(如鲜红斑痣等),前者可有局部皮温升高,有时肿胀高起,压之变白;后者多由毛细血管扩张、数量增多导致,局部皮温不高,压之褪色。出血斑由毛细血管破裂后红细胞外渗所致,压之不褪色,直径\u003c2mm时称瘀点(petechia),\u003e2mm时称瘀斑(ecchymosis)。色素沉着斑是表皮或真皮色素增加所致,色素减退(或脱失)斑是表皮或真皮色素减少(或消失)所致,两者压之均不褪色,可见于黄褐斑、花斑癣色素脱失等。

玫瑰疹

玫瑰疹(roseola)为一种鲜红色圆形斑疹,直径2~3mm,为病灶周围血管扩张所致。检查时拉紧附近皮肤或以手指按压可使皮疹消退,松开时又复出现,多出现于胸腹部。为伤寒副伤寒的特征性皮疹。

丘疹

丘疹(papules),为局限性、实质性的表浅隆起性皮损,直径≤1cm。丘疹可触诊形态可为扁平(如扁平疣)、圆形脐凹状(如传染性软疣)、粗糙不平呈乳头状(如寻常疣),颜色可呈紫红色(如扁平苔藓)、淡黄色(如黄瘤病)或黑褐色(如色素痣)。丘疹可由表皮或真皮浅层细胞增殖(如银屑病)代谢产物聚积(如皮肤淀粉样变)或炎症细胞浸润(如湿疹)引起。

斑丘疹

在丘疹周围有皮肤发红的底盘称为斑丘疹(maculopapue),见于风疹猩红热和药物疹等。斑丘疹是从斑疹向丘疹演变的过渡阶段。

荨麻疹

荨麻疹(urticaria)为稍隆起皮肤表面的苍白色或红色的局限性水肿,为速发性皮肤变态反应所致,见于各种过敏反应。荨麻疹常先有皮肤瘙痒,随即出现风团,呈鲜红或苍白色、皮肤色,少数病例亦可仅有水肿性红斑风团的大小和形态不一,发作时间不定。风团逐渐蔓延,可相互融合成片,由于真皮乳头水肿可见表皮毛囊口向下凹陷。风团持续数分钟至数小时,少数可长至数天后消退,不留痕迹。皮疹反复或成批发生,以傍晚发作者多。剧痒可影响睡眠,但极少患者可不痒。风团常泛发,亦可局限。有时合并血管性水肿。偶尔风团表面形成大疱,谓大疱性荨麻疹,水疱蚕豆大或指甲大疱壁紧张,内容清,系继发于存在时间较久的风团,因该处真皮乳头长时间水肿,产生空隙而形成水疱,整个表皮被举起成为水疱之顶。亦有出血性荨麻疹。部分患者以钝器在皮肤上划痕后,局部出现与划痕一致的风团,即皮肤痕试验阳性。

疱疹

疱疹(bleb)为局限性高出皮面的腔性皮损,颜色可因腔内所含液体不同而异。腔内液体为血清、淋巴液,直径小于1cm者为小水疱,可见于单纯疱疹、水痘等。直径大于1cm为大水疱。腔内含脓者为脓疱,脓疱可以原发也可以由水疱感染而来,可见于糖尿病足和烫伤病人。

斑块

斑块(plaque)为局限性、实质性的表浅隆起性皮损,直径\u003e1cm。斑块可触及,为丘疹扩大或较多丘疹融合而成。见于银屑病等。

伴随症状

患者主观感受到的不适称为症状。皮肤病的局部症状主要有瘙痒、疼痛、烧灼及麻木感等,全身症状可有畏寒发热、乏力、食欲缺乏和关节疼痛等。症状的轻重与原发病的性质、病变程度及个体差异有关。

瘙痒是皮肤病最常见的症状,可轻可重,时间可为持续性、阵发性或间断性,范围可局限或泛发。常见于荨麻疹神经性皮炎湿疹疥疮等,一些系统性疾病如恶性肿瘤、糖尿病、肝肾功能不全等也可伴发瘙痒。

疼痛最常见于带状疱疹,亦可见于皮肤化脓性感染、结节性红斑淋病生殖器疱疹等,疼痛性质可为刀割样、针刺样、烧灼样等,多局限于患处。

麻木感及感觉异常见于偏瘫及麻风病患者,感觉异常包括蚁走感、灼热感等。

检查诊断

检查

皮肤组织病理学:采取未经治疗的特征性明显的皮损,送病理学活检,是临床中的“金标准”。

皮肤影像学检查:利用皮肤摄影、皮肤镜、皮肤反射式共聚焦显微镜(RCM)、皮肤超声等。

实验室检查免疫组化技术;真菌检查;性病检查;蠕形螨科疥螨阴虱检查;分子生物学技术。

其他方法:变应原检测;滤过紫外线检查。

诊断

病史采集

询问患者就诊原因,观察皮损部位,分布,颜色,性质,自觉症状,疾病发生的时间及进展的时间。了解患者是否有相关食物,药物,毒物接触史及感染等或家族史。了解患者是否有其他全身症状。

体格检查

进行全身检查和皮肤黏膜检查。

视诊:观察皮损性质,形态,颜色,分布等。

(1)大小:通常用厘米、毫米表示。有时也可用常见实物比拟大小,如米粒大、黄豆大、核桃大等。

(2)颜色:包括正常肤色、白色、灰色、黄色、粉红色、红色、橘色、蓝色、紫红色、黑色等。皮损可以是同一颜色,也可为多种颜色。

(3)数目:单发或多发,最好用数字标明。

(4)形状:匐行形状、靶形、乳头状、菜花状、不规则等。

(5)表面特点:光滑、粗糙、扁平、隆起、中央脐窝;干燥、潮湿、浸渍、渗液;鳞屑(油腻、糠秕样、鱼鳞状、云母片样及叠瓦形),结痂(脓痂、血痂、焦痂)等。

(6)内容物(水疱、脓疱、囊肿等):清澈、浑浊、浆液、黏液、脓液等。

(7)边缘及界限:清楚、模糊、整齐、隆起、凹陷等。

(8)与皮面的关系:同一皮面,凹陷或高出皮面。

(1)线状排列:沿血管、淋巴管浅表神经走行方向排列。

(2)环状、弧状排列:当一圆形损害向周围扩展而中心消退时,可形成环状损害;或单个或多个损害排列成环状、弧状。

(3)损害呈群集性排列:表现为簇状、带状。

触诊:

就诊科室

皮肤科

治疗

皮疹的治疗强调整体观念,首先应明确是单纯皮肤病变还是合并其他系统病变,从而根据患者实际情况进行合理化、个体化治疗。皮疹的治疗方法主要有外用药物治疗、系统药物治疗(包括口服、肌内注射、静脉注射等)、物理治疗和皮肤外科治疗,其中外用药物治疗是皮肤科特有的治疗方法。

外用药物治疗

治疗原则

正确选用外用药物的种类:应根据皮肤病的病因与发病机制等进行选择,如细菌性皮肤病宜选抗菌药物,真菌性皮肤病可选抗真菌药物,超敏反应性疾病选择糖皮质激素或钙调磷酸酶抑制剂,瘙痒者选用止痒剂,角化不全者选用角质促成剂,角化过度者选用角质剥脱剂等。

正确选用外用药物的剂型:应根据皮肤病的皮损特点进行选择,原则为:①急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂;炎症较重,糜烂、渗出较多时宜用溶液湿敷;有糜烂但渗出不多时则用糊剂。②亚急性皮炎渗出不多者可用糊剂或油剂;如无糜烂宜用乳剂或糊剂。③慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等。④单纯瘙痒无皮损者可选用乳剂、酊剂等。

详细向患者解释用法和注意事项:应针对患者的个体情况如年龄、性别、既往用药反应等向患者详细解释使用方法、使用时间、部位、次数和可能出现的不良反应及其处理方法等。需要说明的是,市面上的各种美容护肤用品也往往由生产厂家冠以“乳液、霜、膏”等剂型名称,但有些和医学命名的内涵不完全相同。

选用种类

系统药物治疗

皮肤性病科常用的系统药物治疗包括抗组按药、糖皮质激素、抗细菌药物、抗病毒药物、抗真菌药物、维A酸类药物及免疫抑制剂等。

抗组胺药

已鉴定明确的组胺受体有4种,分别为H1、H2、H3、和H4。H1抗组胺药是H1受体的反向激动剂,其主要功能是降低皮肤感觉神经和毛细血管后静脉内皮细胞上H1受体的活性。H1受体主要分布在皮肤、黏膜、血管及脑组织。H2受体主要分布于消化道,皮肤微小血管有H1、H2两种受体存在。

H1抗组胺药

可以对抗组胺引起的毛细血管扩张症、血管通透性增高、平滑肌收缩、呼吸道分泌增加、血压下降等效应,此外尚有一定的抗胆碱及抗5-羟色胺作用。适用于荨麻疹药疹接触性皮炎湿疹等。根据药物透过血脑屏障引起嗜睡作用的不同,可将H1抗组胺药分为第一代和第二代。

H2抗组胺药

与H2受体有较强的亲和力,可抑制胃酸分泌,也有一定程度的抑制血管扩张作用和抗雄激素作用。主要药物有西咪替丁、雷尼替丁法莫替丁等。不良反应有头痛、眩晕,长期应用可引起血清转氨酶升高、阳痿和精子减少等,孕妇及哺乳期妇女慎用。在皮肤科主要用于慢性荨麻疹、皮肤划痕症等。

糖皮质激素

具有抗炎、免疫抑制、抗细胞毒、抗休克和抗增生等多种作用。糖皮质激素应用广泛,常用于变应性皮肤病(如大部分药疹、多形红斑、严重急性荨麻疹、过敏性休克、接触性皮炎等)、自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮、皮肌炎、急性期的系统性硬皮病、自身免疫性大疱性皮肤病、白塞病等),某些严重感染性皮肤病(如金黄色葡萄球菌烫伤样综合征、麻风反应等)在有效抗生素应用的前提下,也可短期使用。

抗生素

抗生素类药物包括青霉素类、头孢菌素类与碳青霉烯类抗生素、氨基糖苷类、糖肽类、四环素类、大环内酯类、喹诺酮类、磺胺类、抗结核药、抗麻风病药等。甲硝唑替硝唑除治疗阴道毛滴虫外,还可治疗蠕形螨、淋菌性骨盆腔发炎厌氧菌感染。此外,克林霉素磷霉素、多黏菌素等均可根据病情选用。

抗病毒药物

抗病毒药物包括核苷类抗病毒药、膦甲酸阿糖腺苷等。

抗真菌药物

抗真菌药物包括丙烯胺类、多烯类药物、氟胞嘧啶、唑类、灰黄霉素碘化钾等。

维A酸类药物

维A酸类药物是一组可结合并激活维A酸受体的一类分子,包括维生素a及其结构类似化合物。它们可调节上皮细胞和其他细胞的生长与分化,对某些恶性细胞生长有抑制作用,还可调节免疫和炎症过程等。主要不良反应有致畸、高甘油三酯血症高血钙、骨骼早期闭合、皮肤黏膜干燥、肝功能异常等。

免疫抑制剂

为一类非特异性抑制机体免疫功能的药物,常与糖皮质激素联合治疗红斑狼疮皮肌炎天疱疮等,以增强疗效、有助于激素减量及减少不良反应,也可单独应用。该组药物不良反应较大,包括胃肠道反应、骨髓抑制、肝损害、诱发感染、致畸等,故应慎用,用药期间应定期监测,包括环磷酰胺硫唑嘌呤甲氨蝶呤环孢素吗替麦考酚酯等。

免疫调节剂

免疫调节剂能调节机体的非特异性和特异性免疫反应,使不平衡的免疫反应趋于正常。主要用于病毒性皮肤病自体免疫性疾病皮肤肿瘤等的辅助治疗,包括干扰素卡介苗、转移因子、胸腺素、静脉注射用人免疫球蛋白(IVlg)等。

维生素类药物

维生素类药物包括维生素aβ-胡萝卜素维生素c维生素e烟酸烟酰胺。其他维生素,如维生素k为合成凝血酶原所必需,可用于出血性皮肤病、慢性荨麻疹等的治疗;维生素B6为肝脏辅酶的重要成分,可用于脂溢性皮炎、痤疮脱发等的辅助治疗;维生素B12为体内多种代谢过程的辅酶,可用于带状疱疹神经痛银屑病、扁平苔藓等的辅助治疗。

生物制剂

生物制剂,也称为生物治疗或生物反应修饰物,是应用基因变异或脱氧核糖核酸重组技术,借助于某些生物体(如微生物、动植物细胞等)生产表达的大分子药物,主要指单克隆抗体或融合蛋白,它们干预机体免疫系统的特定分子,用来治疗免疫介导的炎症性疾病和肿瘤。

其他

羟氯喹:能降低皮肤对紫外线的敏感性、稳定溶酶体膜、抑制中性粒细胞趋化、吞噬功能及免疫活性。主要用于红斑狼疮多形性日光疹、扁平苔藓等。主要不良反应为胃肠道反应、白细胞减少症药疹、角膜色素沉着斑、视网膜黄斑区损害、肝肾损害等。

雷公藤总苷:为中药雷公藤提取物,其中萜类和生物碱为主要活性成分,有抗炎、抗过敏和免疫抑制作用。主要用于红斑狼疮、皮肌炎变应性皮肤血管炎银屑病关节炎天疱疮等。不良反应有胃肠道反应、肝功能异常、粒细胞减少症、精子活力降低、月经减少或停经等。

钙剂:可增加毛细血管致密度、降低通透性,使渗出减少,有消炎、消肿、抗过敏作用。主要用于急性湿疹过敏性紫癜等。成人剂量为10%葡萄糖酸钙或5%溴化钙溶液10m/d,静脉缓慢注射。注射过快有引起心律失常甚至停搏等危险。

硫代硫酸钠:具有活泼的硫原子,除可用于氰化物中毒的治疗外,还具有非特异性抗过敏作用。注射过快可致血压下降。

物理治疗

电疗法

电解术:用电解针对较小的皮损进行破坏,一般用6V、1.5mA的直流电。适用于毛细血管扩张症和脱毛。

电干燥术:也称为电灼术,一般用较高电压、较小电流的高频电源对病变组织进行烧灼破坏。适用于较小的表浅性损害如寻常疣、化脓性肉芽肿等。

电凝固术:一般用比电干燥术电压低,电流强度大的高频电源,可使较大、较深的病变组织发生凝固性坏死。适用于稍大的良性肿瘤或增生物。

电烙术:用电热丝对皮损进行烧灼破坏。适用于各种疣和较小的良性肿瘤。

光疗法

红外线:其能量较低,组织吸收后主要产生热效应,有扩张血管、改善局部血液循环和营养、促进炎症消退、加速组织修复等作用。适用于皮肤感染、慢性皮肤溃疡、冻疮、多形红斑、硬皮病等。

紫外线:分为短波紫外线(UVC,波长200~290nm)、中波紫外线(UVB,波长290~320nm)和长波紫外线(UVA,波长320~400nm)。UVB和UVA应用较多,具有加速血液循环、促进合成维生素D、抑制细胞过度生长、镇痛、止痒、促进色素生成、促进上皮再生、免疫抑制等作用。适用于玫瑰糠疹、银屑病斑秃、慢性溃疡、痤疮毛囊炎、疖病等。照射时应注意对眼睛的防护,光敏感者禁用。

光动力疗法:原理是光敏剂在病变组织中聚集,在特定波长的光或激光照射下被激发,产生单态氧或其他自由基,造成病变组织坏死,而对正常组织损伤小。皮肤科应用较多的光敏剂是5-氨基酮戊酸,是一种卟啉前体,一般外用3~4后小时照射;常用光源有氦氖激光、氩离子染料激光(630nm)、非连续性激光(可用505nm、580nm、630nm)、脉冲激光(金蒸气激光)等。适应证有肿瘤性疾病(如日光性角化症、Bowen病、基底细胞癌、鳞状细胞癌等)和病毒疣。不良反应有局部灼热感、红斑、疼痛。海姆泊芬是一种新型光敏剂,其光动力治疗主要用于鲜红斑痣。

微波疗法

微波疗法可使组织中电解质偶极子、离子随微波的频率变化而发生趋向运动,在高速振动中互相摩擦产生热效应和非热效应。适用于各种疣、外阴纤维瘤、血管瘤、淋巴管瘤汗管瘤等的治疗。

冷冻疗法

冷冻疗法是利用制冷剂产生低温使病变组织坏死以达到治疗目的,细胞冰晶形成、细胞脱水、脂蛋白配位化合物变性及局部血液循环障碍等是冷冻的效应机制。冷冻剂主要有液氮(-196℃)、二氧化碳雪(-70℃)等,以前者最为常用。可选择不同形状、大小的冷冻头进行接触式冷冻,亦可用喷射式冷冻,冻后可见局部组织发白、肿胀,1~2天内可发生水疱,然后干燥结痂,1~2周脱痂。适用于各种疣、化脓性肉芽肿结节性痒疹、癞痕疙瘩、表浅良性肿瘤等。不良反应有疼痛、继发感染、色素变化等。

激光

激光的特点是单色性、方向性好、相干性强和功率高。近年来皮肤科激光治疗进展迅速不断有新型激光开发成功。皮肤科常用的激光主要有以下几类:

激光手术:用二氧化碳激光器等发生高功率激光破坏组织。适用于寻常疣、尖锐湿疣跖疣、鸡眼、化脓性肉芽肿及良性肿瘤等。

激光理疗:氦氖激光和砷化镓半导体激光可促进炎症吸收和创伤修复。适用于毛囊炎、疖肿、甲沟炎带状疱疹斑秃、皮肤溃疡等。

选择性激光:根据“选择性光热解”理论,激光治疗的选择作用得到明显提高。如果脉冲时间短于靶组织的热弛豫时间(即靶组织吸收光能后所产生的热能释放50%所需要的时间),可使热能仅作用于靶组织,而不引起相邻组织的损伤,从而提高治疗的选择作用。

点阵激光/像素激光:激光光斑作用于皮肤时形成密集的筛孔状微治疗区,损伤局限于微治疗区及邻近组织,该种治疗与传统的剥脱性激光相比,可以减少周围组织损伤并缩短愈合时间。分为剥脱性点阵激光和非剥脱性点阵激光。

水疗法

水疗法也称浴疗,是利用水的温热作用和清洁作用,结合药物药效治疗皮肤病。常见的有淀粉浴、温泉浴、人工海水浴、高锰酸钾浴、中药浴等。适用于银屑病慢性湿疹瘙痒症红皮病等。

放射疗法

放射疗法是用射线照射治疗疾病的方法,皮肤科常用的放射源有浅层X线、电子束和核素,X线疗法现已很少应用。浅层电子束结合局部手术等综合措施治疗瘢痕疙瘩有效。核素疗法主要用32P和90Sr作局部敷贴治疗,适应证包括各种增殖性皮炎、瘢痕疙瘩、恶性肿瘤(如基底细胞瘤鳞状细胞癌、原发性皮肤t细胞淋巴瘤等)。

皮肤外科治疗

可用于皮肤肿瘤切除、皮肤创伤清理、活体组织取材、改善或恢复皮肤异常功能及美容整形。常用的皮肤外科手术如下:

切割术

局部切割可破坏局部增生的毛细血管及结缔组织。适用于玫瑰痤疮,尤其是毛细血管扩张症明显和鼻赘期更佳。

皮肤移植术

包括游离皮片移植术、皮瓣移植术和表皮移植。游离皮片有表层皮片(厚度约0.2mm,含少许真皮乳头)、中厚皮片(约为皮肤厚度的1/2,含表皮和部分真皮)和全层皮片(含真皮全层);适用于烧伤后皮肤修复、表浅性皮肤溃疡、皮肤瘢痕切除后修复等。皮瓣移植因为将相邻部位的皮肤和皮下脂肪同时转移至缺失部位,有血液供应,故易于成活,适用于创伤修复、较大皮肤肿瘤切除后修复等。自体表皮移植为用负压吸引法在供皮区和受皮区吸引形成水疱(表皮下水疱),再将供皮区疱壁移至受皮区并加压包扎,适用于色素脱失无色素痣的治疗。

毛发移植术

包括钻孔法、自体移植法、头皮缩减术、条状头皮片、带蒂皮瓣和组织扩张术与头皮缩减术的联用等。适用于修复雄激素性脱发等。

体表外科手术

用于活检、皮肤肿瘤及囊肿的切除、脓肿切开引流、拔甲等。

腋臭手术疗法

适用于较严重腋臭。有3种手术方法。

全切术:切除全部腋毛区的皮肤,适用于腋毛范围较小者。

部分切除加剥离术:切除大部分腋毛区皮肤,周围剩余腋毛区用刀沿真皮下分离,破坏顶泌汗腺导管和腺体,然后缝合皮肤。

剥离术:沿腋窝的皮纹切开皮肤3~4cm,用刀将腋毛区真皮与皮下组织分离,破坏所有的顶泌汗腺导管和腺体,然后缝合。此术后瘢痕小,对特殊工种患者较合适。

皮肤磨削术

利用电动削器或微晶体磨削皮肤,达到消除皮肤凹凸性病变的目的。适用于痤疮和其他炎症性皮肤病遗留的小瘢痕、雀斑、粉尘爆炸着色等。瘢痕体质者禁用。

Mohs外科切除术

将切除组织立即冷冻切片进行病理检查,以决定进一步切除的范围。适用于体表恶性肿瘤(如基底细胞瘤鳞状细胞癌)的切除,根治率可达98%以上。

参考资料

Rash and other nonspecific skin eruption.ICD-10 Version:2019.2024-06-05

皮疹.ICD-11 死因和疾病统计.2024-06-11