社区获得性肺炎
社区获得性肺炎（community-acquired 肺炎，CAP）最初是因归类在医院外肺炎患病而被命名，同时与医院获得性肺炎区分。其也包括入院后48小时内肺内出现的感染病灶，是临床最常见的感染性疾病之一，也是世界范围内发病率和死亡率较高的重要疾病。
根据欧洲呼吸系统杂志发表的研究数据显示，社区获得性肺炎年发病率在（5-11）/1000人，总体病死率大约1%～5%，其中重症肺炎病死率可达到40%～50%，甚至更高。社区获得性肺炎通常由细菌、病毒或其他微生物引起，如肺炎链球菌、流感病毒等。患者可能出现发热、咳嗽、胸痛及呼吸困难等症状。CAP的发病原理通常是病原体通过呼吸道进入肺部，引起炎症反应和感染。
治疗CAP主要基于病原体类型和患者的临床状况。通常包括抗生素治疗，对于病毒性肺炎则可能使用抗病毒药物。重症患者可能需要住院治疗，包括静脉给药、辅助呼吸或其他支持性治疗。及时有效的治疗可以显著改善预后。
预防措施是控制CAP发生的关键。公共卫生措施，如接种肺炎新型冠状病毒疫苗、保持良好的个人卫生习惯、避免接触呼吸道感染者，对降低感染风险至关重要。此外，对于高风险群体，如老年人、慢性病患者或免疫系统较弱的个体，采取额外的预防措施尤为重要。
病因
一般在受凉、劳累、上呼吸道感染后继发肺炎。青壮年以受凉、劳累、酗酒后易出现发热、咳嗽、咳痰等。老年人误吸较为常见，尤其是脑血管病患者。未接种肺炎球菌疫苗的老年人，尤其合并免疫功能受损者，如其他慢性疾病、肿瘤、长期服用免疫抑制剂等，是CAP的易感人群。肺内有结构性病变的患者，如慢性阻塞性肺病、支气管扩张、慢性左心衰等，也容易发生肺炎。病毒感染可能存在易感人群，是否出现肺炎，与患者的呼吸道防御功能及病原体的毒力有关。
病原学
社区获得性肺炎的多样，主要包括细菌、支原体、病毒、真菌四大类。
细菌
细菌是引起CAP的重要病原之一，常见革兰阳性菌有肺炎链球菌（streptococus pneumoniae，SP）、金黄色葡萄球菌（staphylococcus aureus，SA）等；革兰阴性菌有流感嗜血杆菌（Haemohius infuenzae，Hi）、卡他莫拉菌（Moraxela catarthalis，MC）、大肠杆菌（Escherichla coli，E.coli）、肺炎克雷伯菌（Klebsiela pneumoniae，KP）等。典型细菌感染的患儿，无论单纯感染还是混合感染，都比单纯病毒感染的患儿临床效果更差。
支原体
也是导致社区获得性肺炎的重要之一。（ e pneumonia， MPP）在CAP中的占比为12%，在所有非典型病原体CAP中的占比超过了50%。与国外相比，中国MPP的发病率更高。MPP好发于儿童，但近年来，随着MPP在CAP中的占比越来越高，成人MPP占此也呈明显的上升趋势。严重的MMP感染可能会累及肺外多个系统，如中枢神经系统、心血管系统、消化系统、泌尿生殖系统及血液系统等，并可能导致严重并发症，危及患者生命安全。
病毒
病毒感染是社区获得性肺炎的常见病原，1岁以下儿童中，约90%的肺炎患儿源于病毒感染，学龄期约50%的肺炎患儿源于病毒感染。、所有的呼吸道病毒中呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus， RSV）、流感病毒（Influenza virus，IV）、副流感病毒（人类副流感病毒 virus，PIV）和鼻病毒（Human rhinovirus，HRV）、正冠状病毒亚科（Coronavirus，CoV）等为核糖核酸病毒，腺病毒科（Adenoviruses，ADV）和博卡病毒（Bocavirus，BoV）为脱氧核糖核酸病毒。其中新型冠状病毒（COVID-19）是一种新型β冠状病毒，具有高度传染性，人群普遍易感。中国研究显示，CAP病毒感染占前3位的依次为RSV、PIV、IVB，重症CAP病毒感染依次为RSV、PIV、ADV、IVA、IVB。病毒感染导致的CAP多有喘证、气促等症状，可伴有发热、咳嗽，查体可有湿啰音及呼气相哮鸣音。喘息是病毒性肺炎有别于细菌性肺炎的一大特征。
真菌
社区获得性肺炎的真菌主要包括组胞菌（Histoplasma capsulatum）、毒霉菌（Blastomyces dermatitidis）和（Coccidioides spp.）等，它们在CAP病原学中占有重要位置，组胞菌感染者多表现为亚临床或呼吸道疾病；毒霉菌感染的临床表现从无症状到重度急性肺病；球孢子菌临床表现通常为急性，治疗依赖于疾病的严重程度和是否有中枢神经系统的侵犯。
发病机制
正常人肺内径双腔防污染毛刷采样后发现下呼吸道存在菌群定植，与上呼吸道定植菌群类似，只是数量明显减少。细菌毒力强或机体抵抗力差时，细菌移位进入下呼吸道，或下呼吸道的致病细菌开始繁殖，产生毒素，导致肺实质充血、水肿、渗出，甚至出血、坏死和化脓性病变。大多数情况下，炎症反应是可控的，细菌清除后逐步吸收，但炎症反应强烈时，可出现失控性的炎症暴发，出现系统性炎症反应综合征、急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、感染性休克等。总体上肺炎的发生是病原体宿主免疫炎症反应相互作用的结果。细菌毒素、宿主免疫功能、宿主炎症反应构成肺炎发生发展的三要素，而最后反应的结果是病原体清除，过度的炎症反应导致损伤或出现免疫抑制，细菌生长。
流行病学
社区获得性肺炎年发病率分别为（ 5～11 ）/ 1000人口，总体病死率大约1%～5%，其中病死率可达到40%～50%，甚至更高。
CAP多样，其中总体趋势是肺炎链球菌仍然占较大比重，其次是支原体感染和病毒感染，阳性率分别为20.7%和19%。同时患者可能出现二重或多重感染，其在总感染人群中约占比10.5%。
在整体上，中国社区获得性肺炎病原体表现出较高的抗药性。链球菌和肺炎对内药物的耐药率分别达到90%和69%，MDR肺炎链球菌占40%以上。在对的耐药率达到80%，均较国外为高。
病理生理学
肺炎链球菌导致的大叶性肺炎典型病理可分为四个阶段：①充血水肿期，肺泡腔内有炎症细胞聚集，含有血浆渗出物、死亡细胞及大量的细菌；②红色肝变期:肺泡腔内充满红细胞，并含有少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。此时肺叶外观及硬度似肝脏；③灰色肝变期:纤维渗出物增多，还有中性粒细胞、红细胞、巨噬细胞等；外观灰白色，质地仍较硬；④溶解消散期，主要是纤维素样渗出溶解吸收。大多数情况下肺部炎症和渗出可完全吸收，肺组织恢复正常结构。
金黄色葡萄球菌感染易出现肺脓肿，早期为球形浸润阴影，液化后出现液平，内壁光滑，壁较薄，若是血源性感染，可出现多发空洞。病理上有坏死、液化，早期中性粒细胞、后期淋巴细胞为主的炎症表现。积极治疗的肺脓肿可完全吸收，部分演变为慢性炎症，最后形成机化。
病毒性肺炎以肺间质病变为主，表现为间质内的淋巴细胞聚集，肺泡间隔增宽。但重症病毒感染可出现肺的实变，肺泡内充满水肿液甚至出血，大量炎症细胞聚集在肺泡内和肺的间质。并发ARDS患者可有肺透明膜形成。
传播机制
临床表现
呼吸道症状
呼吸道症状是CAP的显著特征之一。患者常常出现持续性咳嗽，伴随咳痰，而痰的性质可能有所不同，可能是黏稠的、黄绿色的，或者甚至是脓性的，这取决于感染的病原体。呼吸急促也是常见的症状，患者可能在活动或躺下时感到呼吸困难，这是因为肺部受感染，导致气体交换受到影响。有时，患者还可能感到气紧或窘迫，这是由于肺部炎症引起的。
全身症状
社区获得性肺炎患者一项最常见的全身症状是发热，患者通常会出现高热，体温超过正常范围，通常可达38摄氏度以上，甚至可超过40摄氏度。这种发热是免疫系统的自然反应，其目的是提高体温，以促使免疫细胞更有效地对抗感染。与发热一同常见的是寒战，患者感到寒冷和颤抖，这是由于体温升高时，肌肉迅速收缩，以增加体温，使之接近正常水平。这种寒战往往伴随着发热，使患者在身体温度达到平衡之前感到不适。CAP还可能导致极度乏力和虚弱感。感染会使免疫系统消耗大量能量，因此患者可能感到体力不支，难以执行日常任务。全身不适感也常见，包括头痛、肌肉疼痛和关节疼痛，这些症状可能会加剧患者的不适感。
其他症状
CAP有时也会伴随其他症状，如嗓子痛或喉咙不适，尤其是当感染由病毒引起时。食欲不振也很常见，因为发热和不适可能会影响患者的胃口。在一些情况下，特别是老年患者，CAP可能导致意识改变，如混乱或精神状态不佳。某些CAP患者可能会在夜间出现失眠，而其他人可能会感到嗜睡，这取决于个体差异。
并发症
胸膜炎
患者可表现为发热，多为低烧，部分表现为高热，甚至持续超过2周，亦有患者可以不发热甚至没有症状。起病胸腔积液尚未渗出时主要症状为胸痛，多发生于胸廓扩张度最大的部位，如腋侧胸下部，疼痛性质为剧烈尖锐的针刺样痛。此以外患者常有干咳、厌食、乏力、消瘦、盗汗等非特异性毒性症状。
脓胸
患者常有高热、脉速、呼吸急促、胸痛、纳差、全身乏力等征象。积脓较多者尚有胸闷、咳嗽、咳痰症状。体检患侧语颤减弱，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减弱或消失。严重者可伴有发和休克。查体可见患侧胸壁下陷、胸廓呼吸动度受限、肋间隙变窄，部分患者有脊椎侧弯、出现杵状指（趾）等全身多系统的改变。胸部叩诊呈实音，听诊呼吸音减低或消失。
多浆膜腔积液
患者症状以咳嗽、乏力、气促及发热为常见， 其次是纳差、盗汗、消瘦及腹胀痛。患者咳嗽时可见白色粘痰，同时有概率表现为浆液性鼻炎，并可感知胸痛与呼吸困难。
检查诊断
诊断标准
一般体征表现为体温升高，急性热病容，颜面潮红，鼻翼扇动、发绀、可伴有呼吸急促或呼吸困难。肺实变表现为运动减弱、或呼吸急促出现三凹征；触觉语颤增强；叩诊浊音；听诊呼吸音减低、语音传导增强，病灶部位可出现管性呼吸音及吸气相湿啰音等。
体格检查
在社区获得性肺炎的体格检查中，医生首先关注患者的呼吸状况，包括呼吸频率和是否出现呼吸困难。发热、心率和血压也是重要的观察指标。胸部听诊是核心部分，医生会通过听诊器检查是否有湿啰音或细湿啰音，这些是肺部感染的常见征象。此外，还会检查喉咙、鼻腔和耳朵，以及颈部淋巴结是否有肿大，这有助于评估感染的范围。
实验室检查
实验室检查包括血常规、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）和血气分析，这些检查有助于监测炎症程度和氧合状态。血液和痰液的培养可用于鉴定病原体，对于确诊和治疗指导至关重要。在某些情况下，还可能进行尿抗原测试或呼吸道分泌物的PCR检测，特别是对于特定病原体的识别。
影像学检查
影像学检查主要依赖胸部X线片，用于显示肺部的浸润性阴影或斑片状阴影，这是肺炎的典型表现。在诊断不明确的情况下，胸部CT扫描能提供更详细的肺部图像，有助于精确定位感染位置和范围，同时排除其他可能的疾病，如肺结核或肺癌。CT扫描还可用于评估复杂肺炎的并发症，如肺脓肿或坏。
鉴别诊断
慢阻肺
患者常表现慢性咳嗽、咳痰通为首发症状，少数病例咳嗽不伴咳痰，也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。痰为白色泡沫痰或黏液性痰，合并感染时痰量增多，常有脓性痰。气促或呼吸困难是慢阻肺典型症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气促。早期深慢呼吸，后期呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动提示呼吸负荷增加，重症可见胸腹矛盾运动（提示呼吸肌疲劳）及剑突下心尖搏动。影像学检查不存在肺实质的炎症，可与CAP鉴别。
肺纤维化
肺纤维化的主要临床表现包括持续性的呼吸困难，特别是在体力活动时更加明显，并可能在休息时也感到困难；长期的干咳，这种咳嗽通常难以缓解；疲劳和全身无力，这是由于氧气交换受损导致的；体重减轻和食欲不振；晚期可能出现的指（趾）甲鼓状变，表现为指尖和指（趾）甲的异常变形；部分患者会感到胸痛；以及体检时医生可能通过听诊发现的异常呼吸声音，如干啰音或湿啰音。
放射性肺炎
放射性肺炎的症状和体征类似一般肺炎，可有低烧、刺激性咳嗽、咳少量白色黏液样痰、胸痛、气短等非特异性呼吸道症状。严重者有高热、胸闷、呼吸困难、剧烈咳嗽、咯血。晚期有杵状指和慢性肺心病体征。严重病例可并发急性呼吸窘迫综合征或急性心力衰竭。急性期症状持续时间相对较短，后表现为潜伏期。影像学检验可见肺部磨玻璃改变、斑片状高密度影、大片实变影及纤维条索影。
治疗
抗生素治疗
对于社区获得性肺炎，抗生素治疗是最核心的部分。治疗的首要任务是根据病原体的可能类型和患者的特定情况选择合适的抗生素。例如，针对未合并慢性疾病的成年人，通常推荐使用青霉素类药物（如阿莫西林）或大环内酯类（如阿奇霉素）。对于有慢性疾病、免疫系统抑制或其他并发症的患者，可能需要使用更广谱的抗生素，例如β-内酰胺类和大环内类的联合使用。治疗通常开始于经验性抗生素，随后根据细菌培养和药物敏感性测试结果调整。治疗期限根据患者的反应而变化，但通常至少需要5-7天。
支持治疗
支持治疗旨在缓解症状，保持患者的稳定状态。这包括给予适量的液体以保持良好的水化状态，必要时通过静脉途径给予补液。补充氧气对于有低氧血症的患者至关重要。营养支持同样重要，特别是对于重症患者。此外，病情严重或并发症较多的患者可能需要住院治疗，以便更好地进行监测和治疗，包括使用呼吸支持设备。
病因治疗
当确认了特定的病原体，例如肺炎链球菌、正冠状病毒亚科、或支原体，病因特定的治疗将更加有效。例如，对于肺炎链球菌引起的肺炎，青霉素类药物是首选。如果是由支原体或衣原体引起，大环内酯类或四环素类将更为适合。对于冠状病毒肺炎，干扰素或者广谱抗病毒药物则有一定的疗效。重要的是，一旦明确了病原体，应根据抗生素敏感性测试选择最合适的治疗方案。
预防
管理共病：、、哮喘和等疾病与CAP密切相关。因此，对这些疾病的有效管理和提高对CAP风险的意识是预防CAP的关键。
戒烟和避免二手烟：吸烟是CAP的明确风险因素，因此强烈推荐戒烟。同样，避免在家中暴露于二手烟也被认为是预防敏感人群CAP的有效措施。
合理的营养和饮食习惯：低体重指数（BMI）的个体CAP风险增加，因此维持良好的营养和饮食习惯可能有助于预防CAP。
接种肺炎球菌疫苗：推荐成人例行接种肺炎球菌疫苗。接种13价肺炎球菌结合疫苗（PCV-13）是改善老年人群中肺炎球菌感染管理的最有希望的领域。具有CAP风险因素的人也可能从这种疫苗中受益。
预后
一般患者在治疗恰当的情况下会于2-3天内情况好转，大部分患者在治疗良好的情况下均获得良好的预后。但同时影响预后的因素是多样的，如患者存在吸烟、酗酒、长期免疫抑制等情况下，预后情况则相对较差。同时若患者感染耐药菌株或者患有肺部基础疾病，则预后情况也较差。
同时CAP与显著的长期死亡率相关，这种较高的死亡风险持续时间超过3个月。这意味着CAP患者在康复后的数月甚至数年内仍面临健康风险。因此，在疾病管理中，除了立即的治疗措施外，还需考虑长期的健康监测和管理。心脏病、糖尿病或慢性肺病等合并症的患者和高年龄患者，其长期预后可能更差并面临更高的死亡风险。
历史
抗生素使用前时期（1917-1945年）在抗生素出现之前的时代，大约 90% 的肺炎病例是由肺炎链球菌引起的，不到5%的患者无法找到细菌原因。其中，1918年爆发的流感疫情后期研究证实与副流感病毒继发细菌感染有关，且改项研究提出副流感病毒多发生于青壮年，尤其是群体密集军队。1930年代末期，发现了不同于肺炎球菌肺炎临床表现，归类为“非典型肺炎”。并总结该病的特点是好发与儿童、青少年，老人发病率低。
抗生素使用早期（1965-1990年）在此期间研究分析了肺炎链球菌的病原学特征，同时发现了普通呼吸道菌群和厌氧菌群对肺炎患病的影响。1977年爆发的肺炎证实为军团菌属感染，并且总结出军团菌的爆发流行与污染水源关系密切；1983年发现流感嗜血杆菌所致肺炎，该病常发生于老年男性；1986年在大学生肺炎群体中，发现肺炎衣原体。20世纪80年代，副流感病毒、呼吸道合胞病毒、 鼻病毒，正冠状病毒亚科、人偏肺病毒陆续经呼吸道分泌物病毒培养被鉴定，证实了肺炎呼吸道病毒的致病作用。
新的抗生素使用时期（1990-2010年）2000年后，新技术大大提高了识别呼吸道病原体的能力。检测尿液中肺炎链球菌和军团菌抗原的测试可靠地提高了对这些药物所发挥作用的认识，PCR （聚合酶链式反应）的出现，改变了对呼吸道病毒在成人肺炎中的作用的理解，荚膜多糖或其他肺炎球菌成分，例如编码痰或鼻分泌物中lyt A（溶菌酶A）的脱氧核糖核酸（脱氧核糖核苷酸）等血清学检测技术提高诊断率。
公共卫生
社区获得性肺炎是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。2018年，中国发布了《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南 （2018年）》，以指导中国基层的CAP诊治工作。2019年，美国食品和药物管理局（美国食品药品监督管理局）正式批准Xenleta （来法莫林）静脉注射制剂和口服制剂用于成人治疗社区获得性细菌性肺炎（CABP）。2023年，中国发布了《中国老年社区获得性肺炎急诊诊疗专家共识》，从老年CAP的流行病学特点、危险因素、致病菌分布等十个部分对老年CAP的急诊诊疗进行描述，并提出了15条推荐意见。
参考资料
ICD-11 Coding Tool.IDC-11.2023-11-25
Pneumonia (community-acquired): antimicrobial prescribing.NICE.2023-11-27