横纹肌
骨骼肌和心肌的肌细胞中，由于粗细肌丝规律性的重叠和肌原纤维整齐的排列，显微镜下可见到特征性的横纹。故两者又被称为横纹肌。
横纹肌细胞在结构上最主要特点是含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统。公认的肌肉收缩机制是Huxley等在1954年提出的肌丝滑行学说。其主要内容是：横纹肌收缩时在外观上虽然表现为整个肌肉或肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的蛋白质分子结构的缩短，只是由Z线发出的细肌丝主动向粗肌丝间隙滑行，向暗带中央移动，结果使相邻的Z线都互相靠近，肌节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度的缩短。
与横纹肌有关的相关疾病主要有横纹肌溶解症和横纹肌瘤。部分横纹肌溶解症患者会出现肌肉痛、触痛、肌肉僵硬以及乏力等症状。横纹肌的治疗包括病因治疗、其并发症的治疗。病因治疗为去除进一步肌肉损害的因素，并同时给予改善肌肉能量代谢治疗。并发症的治疗需要及时、积极地补液，维持生命体征和维持水电解质代谢和酸碱平衡。横纹肌瘤主要为充血性心力衰竭和心律失常两大类表现，存在明显症状的腔内型横纹肌瘤需进行外科治疗。
分类
骨骼肌细胞和心肌细胞在光学显微镜下呈现明暗交替的横纹，称为横纹肌。
骨骼肌
大多数骨骼肌借肌腱附着在骨骼上。分布于躯干和四肢的每块肌肉均由许多平行排列的骨骼肌纤维组成，其周围包裹着结缔组织。包在整块肌肉外面的结缔组织称为肌外膜，是一层致密结缔组织膜，含有血管和神经，解剖学上称深筋膜。肌外膜的结缔组织以及血管和神经的分支深入肌内，分隔和包围大小不等的肌束，形成肌束膜。包围在每条肌纤维周围的网状纤维为肌内膜，肌内膜含有丰富的毛细血管及神经分支。各层结缔组织膜除有支持、连结、营养和保护肌组织的作用外，对单条肌纤维的活动，乃至对肌束和整块肌肉的肌纤维群体活动也起着调整和协助作用。
骨骼肌受体神经支配，属随意肌。根据直径和活体的颜色，骨骼肌纤维可分为红肌纤维、白肌纤维和中间型纤维3型。
1.红肌纤维
这类肌纤维内富有肌红蛋白和线粒体，故呈暗红色。此外，红肌纤维之间血管丰富，可为代谢提供充足的氧气。红肌纤维的能量来源主要靠有氧氧化。红肌纤维较细，其肌原纤维也较细、较少，收缩能力较弱且缓慢，但其持续时间较长，不易疲劳，又称慢缩纤维，如哺乳动物的四肢和候鸟的胸部肌肉。
2.白肌纤维
这类肌纤维内肌红蛋白和线粒体较少，呈淡红色，其能量来源主要靠无氧酵解。白肌纤维较粗，肌原纤维也较粗、较多。白肌纤维收缩快，但持续时间短，故又称为快缩纤维，主要分布于眼球周围和手指等处。
3.中间型纤维
这一类纤维的结构与功能介于前两者之间。
人的骨骼肌多数由3种肌纤维混合而成，但3种纤维的构成比例各有不同。以保持姿势为主要功能的肌肉含有较多的红肌纤维，从事快速、高灵敏度动作的肌肉则以白肌纤维为主。锻炼、甲状腺素或切除神经等因素可导致肌肉中肌纤维类型的转变。
心肌
心肌分布于心脏和邻近心脏的大血管根部，受自主神经支配，为不随意肌。其收缩具有自动节律性，缓慢而持久，不易疲劳。根据形态结构、分布和功能，心肌纤维可分为三类：工作心肌纤维、传导系统心肌纤维和具有内分泌功能的心肌纤维。①工作心肌纤维是指心室、心房有收缩功能的普通心肌细胞。②传导系统心肌纤维是心肌纤维中一种特化的心肌纤维，构成心脏的传导系统，包括窦房结、房室结和房室束。组成传导束的特殊心肌细胞包括起搏细胞、移行细胞和浦肯野纤维。这些细胞的形态、分布和功能均有其特点。③具有内分泌功能的心肌纤维主要分布在心房中，具有分泌肽类激素细胞的超微结构特点，含有膜被内分泌颗粒，分泌的心钠素具有强大的利尿、利钠、扩张血管和降低血压等作用。
形态结构
横纹肌细胞在结构上最主要特点是含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统，这些结构在排列上是高度有序的。
形态特征
肌原纤维和肌节
横纹肌的每个肌细胞含有上千条直径为1.5μm左右，沿细胞长轴走行的肌原纤维。在光学显微镜下可见每条肌原纤维的全长都呈现规则的明、暗交替，分别称为明带和暗带。平行的各肌原纤维的明带和暗带分布在同一水平上，使骨骼肌和心肌细胞呈横纹的外观。
暗带长度较固定，中央有一段相对透明的区域，称为H带，它的长度随肌肉所处状态不同而有变化。H带中央有一条横向的暗线，称为Z线。肌原纤维上相邻的两条Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位，称为肌节。
电子显微镜下可见肌节的明带和暗带包含有细的、纵向平行排列的丝状结构，称为肌丝。暗带中的肌丝较粗，称为粗肌丝，其直径约10nm，长度与暗带相同。暗带的形成就是由于粗肌丝的存在，M线则是把成束的粗肌丝固定在一起的结构。明带中的肌丝较细，直径约5nm，称为细肌丝。它们由Z线结构向两侧明带伸出，每条细肌丝的长度为1.0μm，其游离端在肌节总长度小于3.5μm的情况下，有一段伸入暗带与粗肌丝相互重叠。如果两侧Z线伸入暗带的细肌丝未能相遇而隔有一段距离，这就形成了H带。肌肉被动拉长时，细肌丝由暗带重叠区被拉出，肌节长度增大，同时明带的长度也增大，H带相应增宽。
肌管系统
包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构称为肌管系统。这些囊管状结构实际是由来源和功能都不相同的两套独立的管道系统所组成，一套是走行方向和肌原纤维相垂直的管道，称为横管或T管，是由肌细胞的表面膜向内凹入而成，凹入的部分形成闭合的管道而不与胞质相通。它们穿行在肌原纤维之间，并在Z线的附近形成环绕肌原纤维的管道；横管之间可相互交通，且内腔通过肌膜凹入处的小孔与细胞外液相通。另一套肌管系统是纵管，也称肌质网或L管；它 们的走行方向和肌原纤维平行，但主要包绕每个肌节的中间部分，它们也相互沟通，但不与细胞外液或胞质沟通，只是在接近肌节两端的横管时管腔出现膨大，称为连接肌质网（junctional SR，JSR）或终池（terminal cistern），使纵管以较大的面积和横管相靠近。JSR内的浓度比肌质中高几千倍，JSR膜上有ryanodine受体（ryanodine receptor，RyR），是一种非电压门控的通道。每一横管和来自两侧肌节的纵管终池，构成所谓三联管结构。横管和纵管的膜在三联管结构处并不接触，中间为约12nm的胞质隔开，说明它们之间要进行某种形式的信息转导才能实现功能上的联系。横管系统的作用是将肌细胞膜兴奋时出现的电变化沿T管膜传入细胞内，肌质网和终池的作用是通过的贮存、释放和再积聚，触发肌丝的滑动，使肌节收缩和舒张，而三联管结构正是把肌细胞膜的电变化和胞内的收缩过程衔接或耦联起来的关键部位。被认为是兴奋—收缩耦联的因子。
位置
骨骼肌一般借肌健附于骨骼，主要位于躯干和四肢，其收缩迅速而有力。人类的骨骼肌在胚胎时期由排列在躯干两侧的肌节和头部的鳃弓间充质演化而来。其中躯节演化为躯干肌、四肢肌及部分头部肌，5对鳃弓的间充质演化为头颈部肌及斜方肌等。眼外肌、舌肌来自肌节。
心肌分布于心脏和邻近心脏的大血管根部，其收缩有自动节律性 ，缓慢而持久，不易疲劳。
骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递
骨骼肌的神经-肌接头是一种特化的突触，它由运动神经末梢和它接触的骨骼肌的细胞膜以及两者间的间隙所构成。神经末梢在接近骨骼肌细胞处失去髓鞘，每一个裸露的轴突末梢进入肌肉后又广泛分支形成大量末端膨大的突触前终扣，每个终扣各嵌入到一条与它相对的肌膜凹陷又称终板中，共同形成一个神经-肌接头。由此，骨骼肌的肌细胞由三部分组成：①接头前膜，是嵌入肌细胞膜凹陷中的突触前终扣的膜；②接头后膜，是与接头前膜相对的肌膜，也称为终板膜； ③接头间隙，是接头前膜与接头后膜之间的一个达50nm的间隙，其中充满细胞外液。
骨骼肌神经—肌接头的传递过程是通过神经递质乙酰胆碱的介导完成的，可简单概括为“电信号—化学信号—电信号“定向转换过程，其主要步骤为：①神经冲动沿神经纤维传导至轴突末梢，接头前膜发生去极化：②去极化引起接头前膜上的电压门控通道开放、内流；③接头前膜胞质内浓度的快速增高促使突触小泡向接头前膜移动，进而与接头前膜融合，破裂，将小泡所含的ACh分子全部释放至接头间隙；④ACh经扩散与终板膜上的nAChR结合，引起通道开放，出现以内流为主的离子跨膜移动；⑤内向电流使终板膜发生去极化，产生终板电势（endl—plate potential，EPP）；⑥终板电位以电紧张形式扩布至邻近的肌细胞膜，引发肌细胞爆发动作电位。分布在终板膜表面和接头间隙中的乙胆碱酶（acetylcholinestera）可将与nAChR结合后的ACh迅速分解为胆碱和乙酸，终止兴奋传递。
收缩机制
公认的肌肉收缩机制是Huxley等在1954年提出的肌丝滑行学说。其主要内容是：横纹肌收缩时在外观上虽然表现为整个肌肉或肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的蛋白质分子结构的缩短，只是由Z线发出的细肌丝主动向粗肌丝间隙滑行，向暗带中央移动，结果使相邻的Z线都互相靠近，肌节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度的缩短。直接观察表明，肌肉收缩时并无暗带长度的变化，只能看到明带长度的缩短；与此同时暗带中央H带也相应地变窄。这说明细肌丝在肌肉收缩时也没有缩短，只是它们向暗带中央移动，和粗肌丝发生了更大程度的重叠。细肌丝向粗肌丝滑行的机制已从组成肌丝的蛋白质分子结构的水平得到阐明。
肌丝的结构
粗肌丝由肌球蛋白（myosin，亦称肌凝蛋白）分子组成，它们在粗肌丝中呈独特的有规则的排列。一条粗肌丝大约含有200个肌球蛋白分子，每个分子长150nm，呈长杆状，其一端有膨大呈球形的头部。每个分子由6条肽链构成，包括一对重链和两对轻链。两条重链的尾部相互缠绕形成肌球蛋白的杆状部分，都朝向M线聚合成束，形成粗肌丝的主干；两条重链的末端分别结合一对轻链，构成头部，球形的头部连同与它相连的一小段称作“桥臂”的杆状部分一起从肌丝中向外伸出，形成横桥（cross bridge）。横桥有规则地裸露在M线两侧的粗肌丝主干的表面。当肌肉安静时，横桥与主干的方向相垂直，由粗肌丝表面突出约6nm，其分布位置也严格有序，即每个横桥都能分别同环绕它们的6条细肌丝相对，有利于它们之间的相互作用。横桥有两个主要特性：一是在一定条件下可以和细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性地结合，同时出现横桥向M线方向扭动；二是具有ATP酶的活性，可分解ATP获得能量，作为横桥扭动和做功的能量来源。
细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白3种蛋白分子组成。其中肌动蛋白（actin，亦称肌纤蛋白）占60％，它与肌丝滑行有直接的关系，故和肌球蛋白一同被称为收缩蛋白。肌动蛋白分子单体呈球状，在细肌丝中聚合成两条链并相互缠绕成螺旋状，成为细肌丝的主干，在主干上存在能与粗肌丝的横桥相结合的位点。细肌丝中另外两种蛋白分子，即原肌球蛋白和肌钙蛋白，不直接参与肌丝滑行，但可影响和控制收缩蛋白之间的相互作用，故称为调节蛋白。原肌球蛋白（tropomyosin）分子呈长杆状，由两条肽链缠绕成双螺旋结构，在细肌丝中和肌动蛋白双螺旋并行。肌钙蛋白（troponin，亦称原宁蛋白）分子呈球形，含有3个亚单位，即TnT、TnC及Tnl，以一定的间隔出现在原肌球蛋白的双螺旋结构上。静息时，肌钙蛋白的TnT、Tnl分别与原肌球蛋白和肌动蛋白紧密相连，使原肌球蛋白保持在遮盖肌动蛋白上横桥的结合位点的位置，对两者的结合起阻碍作用。TnC具有的结合位点，每分子TnC可结合4个
肌丝滑行的过程
根据上述粗、细肌丝的分子结构和功能特点，目前公认的肌丝相互滑行的基本过程为：当胞浆中浓度升高时，迅速与TnC结合，引起肌钙蛋白构型改变，3 个亚单位间的连接由松散状态变得坚固，导致Tnl与肌动蛋白的结合减弱和原肌球蛋白向肌动蛋 白双螺旋沟槽的深部移动，肌动蛋白分子上能与肌球蛋白横桥结合的位点暴露。横桥与肌动蛋白结合后，ATP酶被激活，水解ATP而释放出能量，引起横桥扭动，牵引微丝向M线方向移动。ATP分解后，原来的横桥复位，并迅速与肌动蛋白分离。在ATP不断补充的情况下，横桥又重新和细肌丝的下一位点结合，重复上述的反应，如此周而复始，依次将细肌丝向M线方向牵拉。横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程称为横桥周期。横桥的这种循环在一个肌节以至于整个肌肉中都是非同步进行的，这样才可能使肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。在一定肌节长度内，细肌丝滑动距离越大，肌张力也越大。活动的横桥数目愈多，肌张力和缩短的距离愈大。能参与循环的横桥数目以及横桥循环活动的进行速 率，是决定肌肉缩短程度、缩短速度以及所产生张力的关键因素。当浓度下降到临界阈值 （10mol／L）以下时，与肌钙蛋白脱离，肌钙蛋白的Tnl亚单位又重新与肌动蛋白连接，原肌球蛋白也恢复到原来位置，在肌肉弹性的被动牵引下，肌丝复位，肌肉松弛。
影响收缩效能的因素
肌肉收缩效能表现为收缩时所产生的张力大小、肌肉缩短的程度、以及产生张力或肌肉缩短的速度。横纹肌的收缩效能取决于肌肉收缩前或收缩时所承受的负荷和肌肉自身的收缩能力。
前负荷
肌肉收缩前所承受的负荷称为前负荷，在前负荷下，肌肉具有的一定长度称为肌肉的初长度。骨骼肌收缩具有一个最适初长度，在这个长度下，肌肉进行等长收缩可以产生最大的主动张力。正常情况下，骨骼肌所附着的关节具有一定的活动范围，这使骨骼肌在体内的自然长度能够保持在最适初长度附近，大约为最适初长度的0.7-1.2倍。
后负荷
肌肉开始收缩后所遇到的负荷称为肌肉的后负荷。后负荷是肌肉收缩的阻力或做功的对象，能影响肌肉收缩产生的张力和速度。肌肉在有后负荷作用的情况下收缩，总是先有张力的增加以克服后负荷的阻力，然后才有长度的缩短。后负荷可用肌张力表示。
肌肉收缩能力
肌肉的收缩能力是指与前、后负荷无关的肌肉内在的收缩特性。肌肉收缩能力提高后，收缩时产生的张力和缩短的速度都会提高，使肌肉的做功效率增加。营养不良或长期卧床可导致肌肉萎缩，收缩能力下降；体育锻炼则能增强肌肉的收缩能力。
收缩的总和
当一个运动神经元兴奋后，它所支配的所有肌纤维将作为一个单元以“全或无”的形式收缩，因而可将一个运动神经元及其所支配的所有肌纤维称为一个运动单位。一块骨骼肌有数量不等的运动单位，中枢神经系统可以通过改变运动神经元兴奋的数量即改变运动单位活动的数量来调整肌肉的收缩强度，这种调节骨骼肌收缩效能的方式，称为运动单位总和或多纤维总和，也称空间总和。少量运动单位活动时，肌肉仅发生较弱的收缩；较多的运动单位参与活动时，各运动单位的收缩在同一时间内发生总和，可以产生较大的肌张力。
兴奋-收缩耦连
当肌细胞发生兴奋时，首先在肌膜上出现动作电位，然后才发生肌丝滑行、肌节缩短、肌细胞的收缩反应。这种将以膜的电变化为特征的兴奋和以肌丝滑行为基础的收缩联系起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。目前认为，其基本过程包括：①肌膜 上的动作电位通过横管系统向肌细胞的深处传导，激活肌膜和横管膜上的L型钙通道。②激活的L型钙通道通过变构作用（骨骼肌）或内流的（心肌）激活终池膜上的钙释放通道，通道开放，释放入胞浆，使胞浆内的浓度从安静时的低于10～摩尔／L升高至10mol／L。③胞浆内浓度的升高启动肌丝滑行过程，肌肉收缩。④胞浆内浓度升高的同时激活纵管膜上的钙泵，将胞浆的回收人肌质网，使得胞浆浓度降低，肌肉即舒张。
骨骼肌细胞收缩时，胞浆内增加的几乎100％来自肌质网释放；而在心肌，由肌质网释放的占80％～90％，经L型钙通道内流的占10％～20％。两者释放的机制不同。骨骼肌横管膜上的L型钙通道可能对终池膜的钙释放通道的开口起堵塞作用，表现为肽链结构正好两两相对。在骨骼肌兴奋时，横管膜的去极化激活膜上的L型钙通道发生变构，消除对终池膜上钙释放通道的堵塞，使终池中的大量进入胞浆。但在心肌，当去极化使L型钙通道激活时，内流的激活终池膜上钙释放通道，再引起终池内的释放。也就是说，心肌细胞肌质网释放依赖于细胞外内触发；在无溶液中，动作电位不能引起心肌细胞收缩。这种经L型钙通道内流的触发肌质网释放的过程，称为钙触发钙离子释放。
骨骼肌收缩后，胞浆中的几乎全部被肌质网膜中的钙泵回收。在心肌，大部分被肌质网的钙泵回收，还有一部分依赖于肌膜上的Na—交换体和钙泵排出胞外。
生理功能
骨骼肌
肌肉最主要的生理功能特性是力量和耐力。从力学的角度来看，骨骼肌的主要功能是将化学能转化为机械能，以产生力量和耐力，保持姿势，进行运动。
心肌
不同种类的心肌细胞具有不同的生理功能。工作心肌纤维具有心室、心房的收缩功能；传导系统心肌纤维是心肌纤维中一种特化的心肌纤维，构成心脏的传导系统，包括窦房结、房室结和房室束。组成传导束的特殊心肌细胞包括起搏细胞、移行细胞和浦肯野纤维；具有内分泌功能的心肌纤维主要分布在心房中，具有分泌肽类激素细胞的超微结构特点，含有膜被内分泌颗粒，分泌的心钠素具有强大的利尿、利钠、扩张血管和降低血压等作用。
生化特征
骨骼肌和心肌细胞属于永久性细胞（又称非分裂细胞），再生能力很弱。横纹肌的再生依肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂而有所不同。横纹肌细胞是一个多核的长细胞，长可达4cm，核可多达数十乃至数百个。损伤不太重而肌膜未被破坏时，肌原纤维仅部分发生坏死，此时嗜中性粒细胞及巨噬细胞进入该部吞噬清除坏死物质，残存部分肌细胞分裂，产生肌浆，分化出肌原纤维，从而恢复正常横纹肌的结构；如果肌纤维完全断开，断端肌浆增多，也可有肌原纤维的新生，使断端膨大如花蕾样。但这时肌纤维断端不能直接连接，而靠纤维痕愈合。愈合后的肌纤维仍可以收缩，加强锻炼后可以恢复功能；如果整个肌纤维（包括肌膜）均被破坏，则难以再生，此时结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。 心肌再生能力极弱，破坏后一般都是瘢痕修复。
相关疾病
横纹肌溶解症
横纹肌溶解症是一种由于骨骼肌细胞受损或代谢缺陷导致细胞膜（肌膜）溶解后胞质内容物（肌红蛋白、酶、磷、钾）释放入血后出现的障碍。肌红蛋白很容易通过肾小球滤过膜，当尿液中含有肌红蛋白时，将会出现所谓的“肌红蛋白尿”。大部分横纹肌溶解症患者会出现肌肉痛、触痛、肌肉僵硬以及乏力等症状。大部分患者会出现血清中肌酸激酶（CK）MM亚型升高。较罕见的例外情况出现在糖尿病性肌肉坏死，此时会出现骨骼肌的疼痛性血管栓塞，通常发生在股静脉，但通常不伴有血清CK水平的显著升高。
发病机制
正常人在剧烈运动后会出现轻度的横纹肌溶解症。比较常见的例子见于剧烈重复性运动或者癫痫大发作之后。女性发生横纹肌溶解症的比例明显低于男性。肌肉的离心收缩比向心性收缩更容易导致横纹肌溶解症。血容量不足以及在高温环境下运动可能会导致肌肉温度过高以及降低血液流量，加重横纹肌溶解症
（1）遗传性代谢性肌病
一些特异性酶的紊乱会通过损伤能量代谢导致劳累性横纹肌溶解症。经典的例子是肌磷酸化酶缺乏（McArdle综合征）以及肉碱软酯酰转化酶缺乏症。
（2）获得性代谢性肌病
低钾血症会损伤肌肉的糖原合成。在缺氧运动的情况下，糖原是肌肉的主要能量来源，因此钾缺乏的人若从事重体力活动后会导致横纹肌溶解。钾缺乏还会干扰运动时肌肉血流量的正常升高。这将会导致局部缺血而加重损伤。磷缺乏也会导致横纹肌溶解症，这种情况通常见于重度酒精中毒和（或）严重体重下降的患者。
（3）缺氧／缺血
一氧化碳中毒会由于生成了碳氧血红蛋白而出现缺氧症状，这是公认的会导致急性横纹肌溶解症的一种病因。严重充血性心力衰竭也会导致轻度的横纹肌溶解。
（4）药物
很多药物可导致横纹肌溶解症。在缺乏对照的研究中显示有数百种药物会导致该病的发 生，其中最主要的药物包括可卡因和苯丙胺的衍生物。最近的基础研究提示麻黄碱和摇头丸 （3，4—CH2双氧甲基苯丙胺，MDMA）能够刺激骨骼肌中的肾上腺能受体，导致产生过多 的热量以及肌细胞受损，因而解释了在这种病例中能够见到横纹肌溶解症往往合并有机体过热的现象。
（5）感染
病毒感染，尤其是流感病毒科、柯萨奇病毒以及艾滋病会直接损伤肌细胞导致严重横纹肌溶解症。一些特定的细菌感染，如肺炎球菌性肺炎、气性坏疽、全身性链球菌感染及军团菌属感染也是已知的常见病因。
（6）特殊病因
很多物质是具有直接的肌肉毒性的。蛇咬伤后会由于蛇毒中的蛋白水解酶导致严重的纹肌溶解。在食用了以甜香菜子为食的松鼠鸡后，会由于骨骼肌中蓄积了大量的毛地黄而导横纹肌溶解。甲状腺功能亢进症会使血清CK水平持续性升高，有时会直接诱发横纹肌溶解，急性皮肌炎偶可诱发横纹肌溶解。最后，肌型肌酸激酶（CKMM）会发生在一系列疾病过程中，包括缺氧、充血性心力衰竭以及脓毒症。
恶性高热是一种罕见的骨骼肌斯里兰卡肉桂碱受体遗传异常，其临床表现为急性发作性肌肉强直、缺氧、CO2产生增多、代谢性和呼吸性酸中毒、高热和横纹肌溶解。这种情况经常发生在常规麻醉过程中，可由使用琥珀酰胆碱以及挥发性麻醉剂诱发。恶性高热一旦发生往往是致死性的，除非敏锐地认识到该病的发生并加以预防，或给予肌松药硝苯海因（丹曲林）治疗。
临床表现
横纹肌溶解症的临床症状和阳性体征通常足以明确诊断，常见症状包括肌肉痛、触痛、水肿、乏力和行动受限。
治疗
横纹肌的治疗包括病因治疗、其并发症的治疗。病因治疗主要为仔细询问病史，寻找横纹肌溶解症的病因，去除进一步肌肉损害的因素，并同时给予改善肌肉能量代谢治疗。并发症的治疗主要是及时、积极地补液，维持生命体征和维持水电解质代谢和酸碱平衡，保护肾功能治疗，必要时肾脏透析治疗。
预防
大部分人曾经历过在运动后的最初几天出现肌肉酸痛和僵硬的症状。这种情况下，血清CK水平会有轻至中度的升高（最高可达10000U／L）。进行极限的剧烈重复性运动，如进行深蹲俯撑或引体向上直至达到体能耗竭的程度可能会导致严重的后果。因此，对于缺乏锻炼的人而言，在进行这些锻炼的时候采取循序渐进的方式，逐渐增加锻炼强度和频率将保证锻炼的安全性。应避免在高热环境下及水电解质缺乏时工作，同时，通过服用一些药物，如苯丙胺的衍生物、麻黄碱以及可卡因来增强训练效果的办法也应该避免。
横纹肌瘤
横纹肌瘤为仅次于黏液瘤的第二位常见的良性心脏肿瘤，也是儿童中最常见的心脏肿瘤，有人称之为心脏错构瘤、Purkinje细胞瘤和组织细胞样心肌病。约占整个心脏肿瘤的8％．90％发生于15岁以下的儿童，75％病儿年龄不足1岁，男性与女性比例为2：1，30％～50％伴有结节状硬化，90％为多发性，主要发生于左、右心室，30％累及心房。由于肿瘤阻塞心腔，婴儿可能在出生后很快死亡。1984年Foster等和Corono 等都报道成功地切除新生儿心脏横纹肌瘤。
发病机制
目前有关横纹肌瘤的发病机制了解甚少。在新生儿与婴儿中横纹肌瘤占心脏肿瘤的60％，部分病例在子宫内时就已得到诊断。由于为多胚层形成，故认为是错构瘤而不是真正的新生物，可能由胚胎心脏的成肌细胞衍化而来。
临床表现
主要为充血性心力衰竭和心律失常两大类表现，但也有其他症状出现，以及与结节性硬化症有关的非心脏症状。具体表现有室上性或室性心律失常，以及房室传导阻滞；心脏扩大，瓣膜关闭不全，肺动脉瓣或主动脉瓣下狭窄。有时合并细菌性心内膜炎，可发生急性动脉栓塞引起突然死亡。
病理解剖
横纹肌瘤为散在的结节状的灰色或黄白色肿块，5mm至2.5cm，无真正的肿瘤包膜，但属良性病变。90％的病例为多发性，少数为孤立性，组织学上描述肿瘤细胞像“蜘蛛细胞”，由充满糖原的胞质及延长放射至细胞周边的细胞丝组成。
病理生理
横致肌瘤通常深入心肌组织中，突出于心腔内，引起心腔阻塞或相应部位的瓣口阻塞，从而影响左、右心室的功能。由于原发性肿块累及传导组织，可发生心脏节律的改变，或发生于心腔引起心瓣膜梗阻。
外科治疗
存在明显症状的腔内型横纹肌瘤具有手术指征。对于婴儿病人无症状或仅有轻微症状者不主张手术治疗。存在结节性硬化症和严重精神发育迟缓伴癫者不宜手术。手术治疗的原则是减轻梗阻症状，保护心室及瓣膜功能，防止损伤传导系统。横纹肌瘤虽无包膜，但界线清楚，外科手术可完全切除，只有当肿瘤累及冠状动脉主要分支、瓣环或传导系统时手术有一定困难。
根据肿瘤的部位可采用不同的手术方法，对于右心室游离壁病变可做单腔静脉插管，不阻断主动脉进行手术。对于室间隔或左心室病变做双腔静脉插管，中度低温阻断主动脉进行手术，也可采用深低温停循环的方法。手术切口应根据肿瘤的部位选择，争取完全切除，但如侵犯其他重要结构或多发性的肿瘤，不能勉强切除，仅需解除梗阻部分即可。切除肿瘤后的组织缺损可用补片进行重建。