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肠道菌群

肠道菌群

肠道菌群（Gut microbiota）是指人或动物肠道中存在的数量庞大的微生物，这群微生物依靠人或动物的肠道生活，同时帮助宿主完成多种生理生化功能。成年人肠道内的微生物数量高达10¹⁴，接近人体体细胞数量的10倍；质量达到1.2kg，接近人体肝脏的质量；其包含的基因数目约是人体自身的100倍，被称为人体的“第二套基因组”。

肠道菌群的研究始于大肠杆菌、双歧杆菌等常见肠道细菌。早在1886年就发现了大肠杆菌及其对消化的作用。1965年第一次获得了肠道微生物存在于消化道黏膜中的显微图像。1992年提出肠道菌群有着如同虚拟器官一样的代谢功能。20世纪末，肠道菌落的研究手段应运而生并进入飞速发展时期。肠道菌群依据自然属性可分为厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门门、放线菌门等几十种门类，依据与宿主的关系可分为共生细菌、条件致病菌和致病菌，依据对氧气的需求分为专性厌氧菌、兼性厌氧菌和需氧菌。生理功能有促进食物消化与吸收、营养素合成、维持肠道屏障功能、调节肠道免疫功能等；鉴定方法有PCR技术、PCR-变性梯度凝胶电泳/温度梯度凝胶电泳技术、荧光原位杂交技术、16SrDNA克隆文库等；构成因素有膳食结构与节律、分娩方式和喂养方式、益生菌和益生元补充等。

肠道菌群与宿主之间始终处于动态平衡状态中，形成一个相互依存，相互制约的系统，并与冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺炎、代谢疾病等有关。改善肠道菌群的方法有饮食多样化、禁止滥用抗生素、提倡婴儿母乳喂养等。

历史

肠道菌群的研究始于大肠杆菌（埃希氏菌属 coli，俗称大肠杆菌）、双歧杆菌（Bifidobacterium spp.）等常见肠道细菌。早在1886年就发现了大肠杆菌及其对消化的作用。

1965年第一次获得了肠道微生物存在于消化道黏膜中的显微图像。随后逐步出现了对肠道菌群与人体健康关系的初步探索，1992年提出肠道菌群有着如同虚拟器官一样的代谢功能，认为其是“被忽略的人体器官”，进而逐步意识到肠道菌群作为一个整体对宿主健康的重要性。20世纪末，分子生物学理论逐渐丰富，许多基于此理论的研究手段应运而生并进入飞速发展时期。随着第二代高通量测序手段的成熟，组学成为研究应用的热点。宏基因组、宏转录组、代谢组等组学技术逐渐被应用于肠道菌群的研究中，使深入阐明其结构和功能成为可能。

分类

人类的肠道菌群按照不同的分类方法可以分成不同的类别，主要包括依据自然属性分类、依据与宿主的关系分类以及依据对氧气需求的分类。

依据自然属性分类

肠道菌群鉴定出细菌的几十个门，包括厚壁菌门（Firmicutes）、拟杆菌门（Bacteroidetes）、变形菌门（Proteobacteria）、放线菌门（放线菌）、疣微球菌门（Verrucomicrobia）、梭杆菌门（Fusobacteria）、蓝藻菌门（Cyanobacteria）、螺旋体（Spirochaetes）等。其中以厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门和放线菌门四门类肠道菌群为主。2010年，欧盟MetaHIT（Metagenomics of Humanintestinal Tract）项目组发现人体肠道微生物菌落的基因目录，共获得330万个人体肠道元基因组的有效参考基因，约是人体基因组的150倍；同时，推测人体肠道中至少存在着1000~1150种细菌，平均每个宿主体内约含有160种优势菌种。

依据与宿主的关系分类

肠道菌群可分为共生细菌（symbiotic bacteria）、条件致病菌（conditioned pathogen）和致病菌（pathogen）。共生菌是在进化过程中通过个体适应和自然选择形成，长期寄居在肠道内，组成相对稳定的微生物。占据肠道细菌数量的绝大多数，与宿主相互依存、相互制约，是机体不可分割的一部分，对机体有益无害。条件致病菌是在一定条件下能够导致疾病的细菌。这类细菌在肠道内比较少，通常由于大量共生菌的存在，条件致病菌不容易大量繁殖以致对人体造成危害。常见的条件致病菌是肠球菌和肠杆菌属。致病菌对人体有害无益，可以诱发疾病。致病菌一般不常驻在肠道内，从外界摄入后在肠道内大量繁殖，可导致疾病的发生。常见的致病菌有沙门菌和致病性大肠杆菌等。

依据对氧气的需求

肠道菌群可以分为专性厌氧菌（obligate anaerobe）、兼性厌氧菌（facultative aerobic bacteria）和需氧菌（aerobic bacteria）。肠道菌群以厌氧菌居多，共生细菌一般都是专性厌氧菌。

生理功能

肠道不仅是人体消化吸收的重要场所，同时也是最大的免疫器官，在维持正常免疫防御功能中发挥着极其重要的作用。人体肠道为微生物提供了良好的栖息环境，成年人肠道内的微生物数量高达10¹⁴，接近人体体细胞数量的10倍；质量达到1.2kg，接近人体肝脏的质量；其包含的基因数目约是人体自身的100倍，被称为人体的“第二套基因组”，并具有人体自身不具备的代谢功能。

食物消化与吸收

人体摄入的食物中含有大量复杂多糖类物质，如粗食纤维、抗性淀粉等，人体自身缺乏有效分解这些多糖的酶。而肠道菌群中的拟杆菌属、双歧杆菌属等多种细菌，能影响胃肠道蠕动、消化液分泌以及食欲调节，从而促进食物的消化与吸收。此外，肠道菌群参与蛋白质和脂肪的代谢过程。部分细菌可将未被人体消化吸收的蛋白质和多肽进一步分解为氨基酸，生成生物胺、氨等代谢产物。同时，肠道菌群影响脂肪的消化与吸收，可增强脂肪的乳化和吸收效率，同时影响脂肪在体内的储存和分布。

营养素合成

肠道菌群参与多种蛋白质及维生素的合成。例如，双歧杆菌和乳杆菌属等有益菌能够合成维生素B族，包括维生素B1、B2、B6、B12以及叶酸等。这些维生素在人体的能量代谢、神经系统功能维持、细胞分裂和脱氧核糖核酸合成等过程中发挥着不可或缺的作用。

维持肠道屏障功能

肠道菌群在肠道黏膜表面形成的生物膜，构成了肠道的生物屏障。有益菌通过与肠道上皮细胞结合，竞争性抑制有害菌的定植。同时，肠道菌群之间存在复杂的相互作用和生态平衡，有益菌的优势生长能够抑制有害菌的过度繁殖，维持肠道微生态的稳定，保护肠道免受病原体侵害。

调节肠道免疫功能

肠道菌群能够通过多种途径调节肠道免疫应答。一方面，肠道菌群能够激活免疫细胞，引发免疫应答，增强机体免疫力；另一方面，肠道菌群，例如一些有益菌可以促进抗炎药细胞的分泌，减轻肠道炎症反应。

鉴定方法

肠道菌群分析是进行复杂微生态系统分析的基础，主要利用粪便菌群作为研究对象进行不同属、种细菌的鉴定。常规的分离培养方法是采用各种选择性培养基进行有针对性的培养，然后通过形态学和生理生化特性来鉴定。这种方法足以确定被测试化合物（益生元）是否可以选择性地提高特定“期望”细菌的丰度、减少或消除“不需要”的细菌，缺点是并不能真实地反映菌群出现的实际变化。选择性培养方法的这种缺点几乎无法避免，据估计，仅有大约50%直肠内细菌的种类可以通过这种方法得到分析。更可靠的方式是采用分子生物学方法进行鉴定。与传统的依赖于培养的技术相比，分子生物学方法获得的结果可靠性更高，而且几乎可以覆盖所有的类群。最常用的分子生物学方法包括肠杆菌属基因间重复一致序列PCR（ERIC-PCR）技术、PCR-变性梯度凝胶电泳（DGGE）/温度梯度凝胶电泳（TGGE）技术、荧光原位杂交（FISH）技术、16SrDNA克隆文库、16SrDNA高通量测序法和宏基因组学等。

用纯培养方法分析微生物群落结构，就是通过对不同的微生物人为地设计多种适合的培养基和培养条件尽可能分离样品中所有的微生物，进而对微生物群落结构和微生物的活性进行分析。事实上，自然界中很大一部分微生物要求的生长条件苛刻，是不能通过实验室培养得到纯分离物的。因此，用这种传统的培养方法来研究某一微生物生态系统中微生物的多样性，必然存在着局限性，不能给出一个系统中微生物的全貌。

ERIC-PCR技术

ERIC-PCR技术是一种“长引物随机PCR技术”，被广泛应用于细菌分类和菌种鉴别上，也被用来设计专一性的探针和引物用于检测环境和临床样品中目标菌的存在情况。大量研究结果表明，ERIC-PCR指纹图谱技术可成功分析不同肠道菌群的组成并动态监测菌群随时间或环境因素影响而变化的过程，具有快速、重复性强、灵敏度高等优点，克服了传统培养方法费时、费力、选择性强的缺点。

PCR-变性梯度凝胶电泳/温度梯度凝胶电泳技术

PCR-DGGE/TGGE技术是基于16SrDNA的可变区PCR扩增子的序列特异性变性浓度/温度不同进行分离的，并且可以检测出序列中1个核苷酸的差异。通过DGGE构建脱氧核糖核酸指纹图谱，建立快速检测的分子分型平台。通过测序和序列比对，可以得出此优势菌群的种类，能检测到难以或不能培养的微生物，更能精确反映肠道菌群结构的动态变化。PCR-DGGE/TGGE技术广泛用于肠道复杂微生物区系菌群结构演替和多样性分析研究，如对粪便中乳酸杆菌种类的分析，服用不同食物（如益生素等）后肠道菌群的变化等。

荧光原位杂交技术

荧光原位杂交技术（FISH）在放射性原位杂交技术基础上发展起来的一种非放射性分子生物学和细胞遗传学结合的新技术，是以荧光标记取代同位素标记而形成的一种新的原位杂交方法。采用了针对细菌16SrRNA特定区域的具有群甚至种特异性寡聚核苷酸引物来提高分辨率，可以对不可培养的微生物进行探测。

16SrDNA克隆文库

16SrDNA克隆文库是将某种生物的全部16SrDNA通过克隆载体贮存在一个受体菌的群体之中，这个群体就是16SrDNA克隆文库。将16SrDNA基因扩增和纯化后与载体连接，再转化到大肠杆菌感受态细胞中，通常只有含有目的基因片段的阳性克隆子才能进行测序。也可以直接采用测序平台对16SrDNA-PCR产物进行高通量测序法。去除载体及引物序列的细菌16SrDNA基因序列与对应基因数据库中细菌序列进行相似性比较分析，从中得到相似高的序列，以鉴定各测序序列的细菌所属类型。

宏基因组学

宏基因组学是一种以样品中的微生物群体基因组为研究对象，以功能基因筛选和/或测序分析为研究手段，以微生物多样性、种群结构、进化关系、功能活性、相互协作关系及与环境之间的关系为研究目的的新的微生物研究方法。借助于大规模测序，结合生物信息学工具，能够发现大量过去无法得到的未知微生物新基因或新的基因簇。

构成因素

膳食结构与节律

膳食营养是影响肠道微生物种类和数量最重要的因素。高脂、高糖膳食结构会促进有害微生物代谢，而高纤维膳食结构会促进有益微生物代谢。脂肪的数量和类型能够调节有益和潜在有害微生物，以及厚壁菌门/拟杆菌门在肠道中的比例。蛋白质饮食影响肠道菌群组成且产生的一些代谢物如亚硝胺、多环胺类和硫化氢等具有遗传毒性，且与结肠疾病有关。粗食纤维，包括戊聚糖、半乳糖低聚糖、菊粉和寡糖，能促进一系列有益细菌的生长，并抑制潜在的有害物种。除了一些基本营养成分的摄入水平影响肠道微生物外，许多研究表明膳食中的一些活性多糖（如山楂多糖、微藻多糖、马齿苋多糖、天然野生灵芝多糖等）、多酚（如白藜芦醇、茶多酚、浆果多酚等）和黄酮对肠道微生物的种类和结构也会产生影响。值得注意的是，肠道微生物如同其他生物一样同样存在着生物节律性，而近年来大量研究发现，饮食的频次即摄食的节律性同样对肠道菌群的结构具有重要影响。值得注意的是，肠道微生物如同其他生物一样同样存在着生物节律性，而近年来大量研究发现，饮食的频次即摄食的节律性同样对肠道菌群的结构具有重要影响。例如有研究发现，间歇性禁食的饮食方案可能会通过影响肠道菌群结构及微生物代谢产物的产生对于机体的肠道健康、糖脂代谢甚至认知功能产生影响。

分娩方式和喂养方式

新生儿的分娩方式（自然或剖宫产）和喂养方式（母乳喂养或配方喂养）被认为是影响肠道菌群发展的最主要因素。自然分娩新生儿肠道菌群来自母亲产道和周围细菌，最先定植的是厌氧菌，如双歧杆菌和大肠杆菌等剖宫产新生儿肠道菌群定植较晚，主要来自环境和医护人员，以微需氧菌、厌氧菌为主，并在2周后占据主要地位，其中以葡萄球菌、肠杆菌属、链球菌最常见，双歧杆菌和大肠埃希氏菌明显较低。自然分娩新生儿的细菌多样性明显高于剖宫产新生儿，被认为是最佳分娩方式，早期双歧杆菌的定植可促进新生儿免疫系统的发育。

母乳喂养在短期内也可能改善新生儿肠道菌群失调。婴幼儿出生后前半年纯母乳喂养的肠道菌群种类分布以放线菌门和厚壁菌门为主，其中以双歧杆菌和乳酸杆菌为典型代表。人工喂养会减少放线菌门的丰度，提升厚壁菌门的丰度。肠杆菌和肠球菌在初期占据优势，维持一段时间后，逐渐转变为以双歧杆菌、类杆菌、梭状芽孢杆菌、肠球菌和链球菌为主。

益生菌和益生元补充

益生菌（probiotics）和益生元（prebiotics）是改善宿主健康的肠道菌群管理工具。乳酸菌、双歧杆菌和酿酒酵母作为EM菌有着悠久的、安全的、有效的使用历史，而阿克曼菌属（Akkermansia）、丙酸杆菌属（Propionibacterium）和镰刀菌属（Fusarium）显示出较强的应用前景。益生菌通过优化肠道菌群结构，以共生或共生关系增强正常肠道益生菌以及与益生菌的相互作用，进而调节机体的免疫功能，改善黏膜屏障完整性。益生元是宿主微生物选择性利用的具有健康效益的底物，具有促进宿主代谢、对肠道微生物的靶向调控、防御病原体、免疫调节和促进矿物质吸收等作用。

其他

随着年龄的不断增长，宿主体内的肠道微生物数量和种类也会发生较大的变化。一般来说，肠道微生物从婴幼儿时期随着与外在环境的接触增多而逐渐增多，早期定植的微生物主要是一些双歧杆菌等益生菌，到青春期时肠道微生物的多样性与成年人类似，但梭菌属（Clostridium Prazmowski）和双歧杆菌属（Bifidobacterium）的数量要比成年人高，在达到成年之后的数量和种类逐步趋于稳定。到老龄阶段，老年人的生理功能不断退化，相关肠胃系统分泌的液体改变，肠道微生物群则以拟杆菌门为主，与微生物群相关的代谢产物（如维生素）逐渐减少。生活环境、药物摄入等因素也会影响肠道微生物的组成和结构。

肠道菌群与健康

肠道菌群与宿主之间始终处于动态平衡状态中，形成一个相互依存，相互制约的系统，因而人体肠道中的微生物群落与宿主之间的关系极为密切。宿主为肠道微生物提供栖息地和营养，而微生物帮助宿主代谢和营养吸收，并与宿主肠道屏障的维持、免疫功能的调控以及肥胖、糖尿病等慢性代谢疾病密切相关。作为人体最庞大、最复杂的微生态系统，肠道微生物本身及其代谢产物不仅能调节人体健康状态，更在膳食和宿主之间起到了重要的桥梁作用。

肠道菌群与肠道黏膜屏障

肠道黏膜（intestinal mucosa）是机体与外环境接触的最大界面，具有选择性吸收营养物质和防御肠道内微生物及有害因子入侵等屏障功能，从而维护机体健康。肠黏膜屏障主要由肠黏膜物理屏障、化学屏障和免疫屏障组成。

肠道菌群对肠黏膜物理屏障的影响

肠道物理屏障主要由肠黏膜上皮间的紧密连接、上皮细胞及其分泌的黏液组成，对于维护肠黏膜屏障功能具有重要作用。环绕黏膜上皮细胞顶侧的紧密连接是维持肠上皮屏障功能的重要结构基础，也是决定肠上皮细胞间通透性的重要因素，主要由claudin-1、occludin和ZO-1蛋白组成。致病性大肠杆菌等致病菌可使紧密连接蛋白去磷酸化，发生解聚现象。相反，嗜热链球菌（Streptococcus thermophilus）和嗜酸乳杆菌（Lactobacillus acidophilus）能通过增强细胞骨架蛋白和紧密连接蛋白的磷酸化，阻止大肠杆菌对肠上皮细胞的侵袭。

肠道菌群对肠黏膜化学屏障的影响

肠道黏膜化学屏障主要由消化道分泌的胃酸、溶菌酶和黏液等组成。肠道黏液层主要由杯状细胞分泌的黏蛋白及肠三叶因子组成，能有效将机体与肠道致病菌和食源性抗原隔离。罗伊乳杆菌（Lactobacillus reuteri）、嗜酸乳杆菌（乳杆菌属 acidophilus）等益生菌均可诱导肠道上皮杯状细胞分泌黏蛋白-1、黏蛋白-2和黏蛋白-3；而枯草芽孢杆菌能提高肠三叶因子的表达水平。肠三叶因子与黏蛋白交联和结合形成弹性凝胶，增加黏液黏度及降低酸渗透，从而增强肠道黏膜的防御能力并维持肠道黏膜屏障的完整性。

肠道菌群对肠黏膜免疫屏障的影响

肠道相关淋巴组织包括肠集合淋巴小节、固有膜淋巴细胞和上皮内淋巴细胞，是人体内最大的免疫器官，执行肠道局部免疫功能，维护肠黏膜屏障的完整性。肠道菌群能通过占位效应、营养竞争及分泌各种代谢产物和细菌素等途径抑制条件致病菌的过度增殖，并刺激机体免疫系统发育和成熟。益生菌可通过活化肠道上皮细胞中的树突状细胞、自然杀伤细胞及巨噬细胞，促进T淋巴细胞与B淋巴细胞的分化成熟，诱导巨噬细胞分泌IL-10、TGF-β等抗炎药因子，诱导树突状细胞分泌IL-12、IL-10等细胞因子，调节Th17/Tregs、Th1/Th2平衡以及增加肠液中免疫球蛋白的含量等多种途径提高肠道免疫力。菌群失衡时致病菌分泌的肠毒素使肠黏膜通透性增高，分泌的免疫抑制蛋白可致黏膜免疫失调。

Toll样受体是肠道黏膜免疫细胞的主要信号识别受体，可特异性识别细菌脂多糖、细菌DNA和糖苷等病原相关分子结构（PAMPs）。脂多糖被Toll样受体识别后，能激活NF-κB、MAPK、JAK、PKC等信号通路，进而调节炎症因子的表达。脆弱类拟杆菌能将脂多糖的信号传递到宿主肠道树突状细胞中，进而诱导其分泌IL-10，促进Treg细胞的分化，激发肠道黏膜免疫应答。戊糖乳杆菌（Lactobacillus pentosus）能通过Toll样受体-2介导途径促进树突状细胞分泌细胞因子。

肠道菌群与脾

医学界基本把肠道菌群看作人体的一个器官。肠道不仅仅有消化、吸收功能，它还是人体内最大的免疫器官，也是人体最大的排毒器官。肠道菌群影响着宿主的营养吸收、代谢，对身体的免疫系统也有巨大的影响。中医的脾是“主运化”食物的，也就是胃负责受承食物，把食物变成食糜，然后是脾把食物转化分解，变成我们能吸收的状态，然后脾把其中的营养精微吸收，运送全身，这叫“运化”。那么，在这个运化的过程中，我们会发现多数工作是肠道菌群完成的，尤其是“化”这个部分，甚至还包括一部分的“运”。

补脾的中药，比如钢棍山药、白术等，都可以提供有益菌所喜欢的营养物质，可以促进有益菌的生长，因此可以起到补脾的作用，这至少是补脾的一部分内容；而一些清除湿热的药物，比如黄连等，具有杀灭害菌的作用，因此也起到补脾的作用。肠道菌群还影响我们的口味、食欲等，比如给喜欢吃肉的人移植了吃素的人的肠道菌群后，这些吃肉的人开始喜欢吃素。所以，我们喜欢吃什么，很可能是受肠道菌群的影响。

肠道菌群与冠心病

CHD患者的肠道微生物群存在差异，这已成为共识。研究表明，肠道微生物群与肥胖、糖尿病、血脂异常和高血压有关，这些都是CHD的危险因素。肠道微生物群通过其代谢产物参与介导胆固醇代谢、尿酸代谢、氧化应激和炎症反应等基本代谢过程，可诱导AS和CHD的发生。干扰肠道微生物群的组成，补充益生菌和粪便捐赠是潜在预防和治疗CHD热门研究领域。

2004年Bäckhed等首先报道了肠道微生物群与肥胖有关，他们发现肠道微生物群可以调节实验小鼠的脂肪储存。在人和小鼠中都发现了与肥胖相关的相似肠道菌群。在肥胖的小鼠和肥胖的人类肠道微生物群中，厚壁菌/拟杆菌比例更高。结果表明，肥胖患者的微生物组从饮食中获取能量的能力更强。这一发现进一步证实了肠道菌群与肥胖之间的关系。

肠道菌群与肺炎

肺炎是一种由病毒、细菌和真菌等所致的呼吸系统传染病，其发病率较高，易引发多种并发症。研究发现，大鼠肺疾病与肠道菌群失衡密切相关，主要特征为有益菌数量减少和致病菌数量增多。另有研究表明，肺炎患者体内变形菌和不动杆菌属与健康人群相比丰度较高。同时，棒状杆菌属丰度的降低和链球菌属、奈瑟菌属、普雷沃氏菌属以及梭杆菌属丰度增加会引发呼吸道感染导致患肺炎风险增加。此外，肠道菌群的多样性和菌群数量决定了肠道微生物生态平衡，肺炎患儿较健康儿童体内血清炎症因子与瘤胃球菌、丁酸梭菌的数量显著减少进而加剧炎症反应。由此可见，肠道菌群丰度和多样性下降以及肠道菌群失调与肺炎的发生发展密切相关，提示肠道菌群可作为肺炎诊断的新型生物标记物。

肠道微生物在肺部感染中的研究主要以细菌和病毒感染为主，宿主肠道菌群的变化和失衡会伴有黏膜屏障和免疫功能受损从而引发肺炎。研究发现，将肺炎球菌定植于肠道微生物组中，肺炎小鼠肠道微生物的多样性改变，拟杆菌科、普雷沃菌科和丹毒丝菌科的丰度显著降低，而嗜黏蛋白阿克曼氏菌和葡萄球菌科的丰度显著增加，提示肺炎球菌会影响上呼吸道和肠道菌群的分类和功能特征。钱文娟发现“银翘”可上调小鼠体内嗜胆菌属、真杆菌属和瘤胃球菌属丰度，改善肠道炎症及肠道屏障损伤促进机体平衡，进而改善肺炎。

上述研究提示，肺炎的发生发展与肠道菌群失调有关。调节菌群多样性、提高肠黏膜屏障功能和维持机体微生态平衡能影响肺炎的病理进程，但关于肠道菌群对肺炎具体生物学机制的相关研究较少，亟待进一步深入分析。

肠道菌群与代谢疾病

肥胖通常伴有血脂异常、高血压和葡萄糖稳态受损，称为代谢综合征。在西方国家，能量密集食物的消耗以及体力活动和生殖所需的低能量是肥胖的主要决定因素。在过去的十年中，肠道微生物群被认为是另一个与肥胖发病有关的环境因素。然而，肠道微生物群在多大程度上以及通过何种机制促进肥胖的发展尚未阐明。

无菌小鼠和常规小鼠的比较表明，肠道微生物群有助于肥胖表型。然而，Backhed等人（2007）报道的无菌化C57BL/6小鼠通常可以避免饮食引起的肥胖的结论并不能在所有小鼠品系和饮食中得到重复。

饲喂与Backhed及其同事使用的相同的西方饮食时，无菌C3H小鼠不会肥胖，而饲喂具有基本相同的宏量营养素成分但含有其他成分的半合成高脂肪饮食则增加了这些小鼠的体重。这些和其他文献中的差异要求我们更好地理解饮食和宿主健康之间的相互作用，并阐明肠道细菌在这种相互作用中的确切作用。

从粪便移植实验中可以推断出肠道菌群在肥胖发生中起着重要作用。将肥胖小鼠的粪便微生物群移植到瘦的无菌小鼠身上也会将肥胖表型转移到受体身上。接受瘦小鼠肠道菌群的小鼠保持苗条。

脂肪表型甚至可以通过单次口服粪便bbb从肥胖不一致的人类双胞胎传递给无菌小鼠。然而，接受瘦或肥胖微生物群的小鼠共同居住可以防止肥胖微生物群接受者的肥胖增加。当给小鼠喂食低脂肪、富含纤维的食物时，存在于瘦肉菌群中的拟杆菌门菌成功地侵入了肥胖菌群。

与此同时，最初接受肥胖供体微生物群的小鼠体内脂肪也有所减少。然而，当老鼠食用高脂肪、低纤维的食物时，拟杆菌门的入侵和预防肥胖的作用都失败了。这项研究证明了饮食和肠道微生物群之间的密切关系，因为微生物组成可以通过饮食改变，直接影响宿主的健康。

肠道菌群的改善

1.中国居民膳食指南推荐每天摄入12种以上的食物，每周摄入25种以上的食物。合理搭配膳食，做到饮食多样化，营造健康的肠道环境，促进肠道菌群的多元化。

2.这些食物中富含粗食纤维、益生元和多酚，有助于肠道菌群的平衡。在日常饮食中可以适当增加这些食物的食用量，如苹果、青菜、菌菇、红薯、山药、大豆、糙米等。

3.发酵食品能够补充某些益生菌，如酸奶、奶酪、酸菜、酸菜等食物。常喝酸奶的人肠道内有更多的乳酸杆菌，更少的大肠杆菌。

4.抗生素会抑制菌群的生长，可将有益菌和致病菌无差别杀死，破坏肠道菌群的平衡。

5.母乳中富含益生元和免疫球蛋白，能够增强婴儿的免疫力。有研究指出，相比于配方奶粉和混合喂养，母乳喂养的婴儿肠道内含有更多的双歧杆菌和拟杆菌，更少的潜在致病菌。

参考资料

肠道菌群研究再掀高潮！Science丨北大医学团队揭示肠道菌群调控代谢性疾病全新机制.河北医大一院肠道微生态诊疗中心.2025-02-19

北平说 | 神奇的肠道菌群如何影响您的消化道健康？.广东省中医院.2025-02-19

Nutrients综述:肠道菌群与代谢疾病. 河北医大一院肠道微生态诊疗中心.2025-02-19

守护健康的微小世界——肠道菌群.中国疾控中心.2025-02-19

请完成下方验证后继续操作.中国新闻网.2025-02-20