肥胖症
肥胖症（obesity）是指热量摄入超过热量消耗而导致体内脂肪尤其是甘油三酯积聚过多、体重过度增长并引起病理生理改变的一种慢性疾病。近几十年来，由于饮食习惯和生活方式的改变，肥胖症及其引发的代谢病在全球范围内的发病率逐年升高，严重影响了人类的健康。
肥胖症主要是由遗传因素、环境因素、内分泌调节异常等造成体内脂肪过度蓄积、体重超常。不但影响美观，给生活带来不便，还可以引起高脂血症、高尿酸血症、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）、高血压、非酒精性脂肪性肝病等代谢病及冠心病、脑卒中、关节退行性病变、睡眠呼吸暂停综合征、不孕不育等相关疾病。
临床上采用体重指数（BMI） 作为判断肥胖的常用简易指标。BMI（kg/m2 ）= 体重/身高2 。以腰围诊断中心型肥胖和周围型肥胖。女性肥胖病人的腰围 ≥ 80 cm、男性 ≥ 85 cm、体重指数（BMI）≥ 28.0 为肥胖，亚洲地区肥胖症病人多为腹型肥胖，在相同 BMI 值的情况下亚洲人群比欧美人群更容易出现代谢病。
肥胖症的治疗，传统非手术治疗方法有饮食控制疗法、运动疗法、中医针灸疗法和药物疗法等。同时，临床研究表明，通过外科手术（如腹腔镜微创方法）使胃的有效容积减少、小肠吸收段缩短，能显著减少病人的多余体重，还能有效缓解肥胖症的代谢病及相关疾病。
世界卫生组织明确认定，肥胖症已是全球最大的慢性疾病。从1975年到2016年，全球5-19岁儿童和青少年超重或肥胖的患病率从4%增加到18%，增幅超过四倍。2016年，有39%的18岁及以上成人（男性39%，女性40%）超重，约有13%的成人（男性11%，女性15%）肥胖。根据2017年全球疾病负担统计，每年有超过400万人死于超重或肥胖。成人和儿童的超重和肥胖率继续上升。30 年间中国居民超重和肥胖均有明显上升趋势，呈现出城市高于农村，东、中、西部地区依次降低的特征。中国是全世界肥胖升高速度最快的国家之一。
肥胖不仅是一种生理问题，也是一种心理问题，需要及时进行心理干预和治疗，以提高肥胖者的心理健康水平和生活质量。
分型
按发病机制及病因分类
单纯性肥胖症
单纯性肥胖症又称原发性肥胖，无明显内分泌、代谢病病因可寻。其根据发病年龄和脂肪组织病理又可分为体质性肥胖症（幼年起病性肥胖症）和获得性肥胖症（成年起病性肥胖症）。
继发性肥胖症
继发性肥胖症是指继发于神经‐内分泌‐代谢紊乱基 础上的肥胖症。
依据脂肪积聚部位分类
中心型肥胖（腹型肥胖）
中心型肥胖以脂肪主要蓄积于腹部为特征，内脏脂肪增加，腰部增粗，呈现“梨形”肥胖，此型肥胖患者更易患糖尿病等代谢性疾病。
周围型肥胖（皮下脂肪型肥胖）
周围型肥胖以脂肪积聚于股部、臀部等处为特征，呈现“苹果形”肥胖。
病因
肥胖发生的机制是能量摄入超过能量消耗。肥胖是遗传因素、环境因素、内分泌调节异常、炎症、肠道菌群等多种原因相互作用的结果。
能量平衡和体重调节
下丘脑弓状核分泌的神经肽 Y 和刺鼠相关蛋白可增加食欲，阿黑皮素原和可卡因苯丙胺调节转录肽抑制食欲。影响下丘脑食欲中枢的信号包括传入神经信号（以迷走神经为主，传入来自内脏的信息）、激素信号（如瘦素、胰岛素、各种肠肽等）以及代谢产物（如葡萄糖）等。上述信号经过整合后通过神经-体液途径传出信号到靶器官，调控胃酸分泌量、胃肠排空速率、产热等。
人体脂肪组织分为两种，白色脂肪组织的主要功能是贮存热量，而棕色脂肪组织的主要功能是能量消耗。交感神经兴奋作用于棕色脂肪组织，通过 β 盐酸肾上腺素能受体引起脂肪分解产生热量。
遗传因素
肥胖症有家族聚集倾向，遗传因素的影响占 40％～70％。大部分原发性肥胖症为多基因遗传，是多种微效基因作用叠加的结果。目前在欧裔人群中已定位了50余个与肥胖有关的遗传位点，部分位点在亚裔人群中得到验证，如体脂量和肥胖症相关基因、黑可的松-4-受体基因等。
目前认为“节俭基因学说”是肥胖发生的重要机制。节俭基因在食物短缺的情况下能有效利用能源生存下来，在食物丰富时可引起（腹型）肥胖和胰岛素抵抗。
部分肥胖症由单基因突变引起，如 Laurence-Moon-Biedl 综合征和 Prader-Willi 综合征等经典的遗传综合征。新近发现了数种单基因突变引起肥胖，如瘦素、瘦素受体、阿片-促黑素细胞皮质素原、激素原转换酶-1、黑皮素受体4 及过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 等基因。
环境因素
环境因素是肥胖患病率增加的主要原因，主要是热量摄入增多和体力活动减少。除热量摄入增加以外，饮食结构也有一定影响，脂肪比糖类更易引起脂肪积聚。胎儿期母体营养不良或低出生体重儿在成年期容易发生肥胖症。此外，多种环境内分泌干扰物对肥胖有促进作用，包括双酚A 、邻苯二甲酸及多氯联苯等，其机制与类雌激素样作用有关。
内分泌调节异常
下丘脑是机体能量平衡调节的关键部位，下丘脑弓状核（ARC）有各种食欲调节神经元。外周循环中参与能量代谢调节的重要激素包括：瘦素、脂联素、胰岛素、胃生长素、胰高血糖素、生长激素、甲状腺素、肾上腺素等。神经-内分泌调节中任何环节的异常，均可导致肥胖。
炎症
肥胖是一种低度炎症反应。肥胖症血清炎症因子升高，如 C 反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和免疫细胞介素-6（IL-6）等；脂肪组织中炎症因子也升高，尤其是单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子（TNF）等，促进炎症细胞在脂肪中的浸润，引起胰岛素抵抗。
肠道菌群
人体肠道细菌大致分为3类：有益菌、有害菌和中性菌。有益菌（也称为益生菌）主要是各种双歧杆菌、乳酸杆菌等，抑制致病菌群的生长，分解有害、有毒物质。有害菌数量一旦失控，会引发多种疾病。中性菌具有双重作用，如大肠杆菌、肠球菌等，在正常情况下对健康有益，一旦增殖失控或从肠道转移到身体其他部位，就可能引发多种疾病。
肠道菌群对肠-脑轴（gut-brain axis，GBA）有调节作用。肥胖症病人常发生肠道菌群改变（有益菌和有害菌比例失调）。肠道菌群的改变引起肠道通透性增加，细菌的脂多糖（LPS）吸收入血可引起内毒素血症，促进炎症反应。
病理
脂肪细胞和脂肪组织
脂肪细胞是一种高度分化的细胞，可以贮存和释放能量，而且能分泌数十种脂肪细胞因子、激素或其他调节物，包括瘦素、抵抗素、脂联素、肿瘤坏死因子-α、血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1、血管紧张素原和游离脂肪酸等。
肥胖病人脂肪细胞数量增多（增生型）、体积增大（肥大型）或数量增多体积增大（增生肥大型），伴脂肪组织炎症反应如吞噬细胞和其他免疫细胞浸润，脂肪因子分泌增多，出现胰岛素抵抗和低度的系统炎症（C反应蛋白、白介素-6、TNF-α等因子轻度升高）。
脂肪的分布
肥胖病人脂肪分布有性别差异。男性型脂肪主要分布在内脏和上腹部皮下，称为“腹型”或“中心性”肥胖。女性型脂肪主要分布于下腹部、臀部和股部皮下，称为“外周性”肥胖，更年期后则脂肪分布与男性相似。中心性肥胖病人发生代谢综合征的危险性较大，而外周性肥胖病人减肥更为困难。
“调定点”上调
长期高热量、高脂肪饮食，体重增加后，即使恢复正常饮食，也不能恢复到原体重。持续超重可引起体重调定点不可逆升高，即调定点上调。可逆性体重增加是脂肪细胞增大的结果，当引起体重增加的原因去除后，脂肪细胞缩小，体重恢复。不可逆性体重增加是脂肪细胞数目增加与体积增大的结果，体重恢复困难。
临床表现
常见表现
肥胖症可见于任何年龄、性别。多有进食过多和（或）运动不足病史。常有肥胖家族史。轻度肥胖症多无症状，中至重度肥胖症可引起气急、关节痛、肌肉酸痛、体力活动减少以及焦虑、抑郁等。
并发症
肥胖不仅影响形体美观，更严重的是容易引起多种并发症，肥胖者预期寿命远远短于正常体重者。与肥胖相关的疾病有 2 型糖尿病、动脉粥样硬化症、高血压、脑血管病、脂肪性肝病、骨关节炎、胆石症、血脂异常、某些类型的癌症（包括子宫内膜、乳腺、卵巢、前列腺、肝、胆囊、肾和大肠癌等）。肥胖者手术后切口愈合慢，并发症较多。如下表：
代谢综合征
出现胰岛素抵抗、 脂质异常和高血压，常常导致糖尿病和冠心病。这些并发症比较容易发生在那些脂肪堆积集中在腹部者（内脏脂肪）、血清中甘油三酯高水平者、家族中有2型糖尿病或者隐性心血管疾病的人，或者多种危险因素复合的人。
睡眠呼吸暂停综合征
在睡眠过程中，如果过多的脂肪积聚在颈部会压迫气道引起阻塞性睡眠呼吸暂停，一晚上呼吸暂停可多达几百次 。瞬息之间呼吸暂停，每晚数百次。这种通常未被诊断出来的疾病会引起大声打鼾和白天过度嗜睡，并增加高血压、 心律失常和代谢综合征的风险。
肥胖通气不足综合征
肥胖可能引起肥胖 - 低通气综合征（Pickwickian综合征）。呼吸功能受损导致高碳酸血症，降低对低氧、肺心病的呼吸刺激敏感性，增加了过早死亡的风险。这种综合征可单独发生或继发于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。
皮肤病
是常见的并发症，表现为皮肤出汗和分泌增加，局限在皮肤厚褶部位，导致真菌和细菌生长，皮肤擦烂性感染特别多见。
胰腺癌
2023年，不列颠哥伦比亚省大学医学院的科学家们的一项研究发现，肥胖症和 2 型糖尿病患者体内胰岛素水平过高与胰腺癌风险增加之间存在直接联系。研究表明过量的胰岛素会过度刺激产生消化液的胰腺针叶细胞，导致炎症和癌前细胞，尤其是胰腺导管腺癌。
诊断
详细询问病史，包括个人饮食、生活习惯、体力活动、病程、家族史、引起肥胖的用药史、有无心理障碍等，引起继发性肥胖疾病史如库欣综合征、甲状腺机能低下症等。并发症和伴发病须进行相应检查，如糖尿病或糖耐量异常、血脂异常、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、痛风、胆石症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及代谢综合征等。
肥胖程度评估有以下指标可供参考：
体重指数（body mass index，BMI）
测量身体肥胖程度，BMI (kg/m2) = 体重 (kg) / [身高（m）］2。BMI 18.5～23.9 为正常，24.0～27.9 为超重，≥28.0 为肥胖。体重指数与肥胖程度和危险度的关系，如下表。
但 BMI 不能准确地描述体内脂肪的分布情况，不能区分脂肪和肌肉的含量，肌肉发达的人往往容易被误判。
理想体重
理想体重（kg）＝身高（cm）-105 或理想体重（kg）＝［身高 (cm)-100]x0.9（男性）或 x 0.85（女性）。理想体重 ±10％为正常，超过理想体重 10.0％～19.9％为超重，超过理想体重 20.0％ 以上为肥胖。
腰围
受试者站立位，双足分开 25～30 cm，使体重均匀分配；腰围测量髂前上棘和第12肋下缘连线的中点水平。男性腰围 ≥ 85cm、女性腰围 ≥ 80cm作为中心性肥胖的切点。腰围是衡量脂肪在腹部蓄积（即中心性肥胖）程度的简单、常用指标，是世界卫生组织推荐的用于评价中心型肥胖的首选指标，与 CT 测量的内脏脂肪含量有显著相关性。
腰／臀比（waist／hip ratio，WHR）
臀围测量环绕臀部的骨盆最突出点的周径。WHO 建议 WHR 男性＞0.9，女性＞0.85 诊断为中心性肥胖。但腰／臀比相近的个体体重可以相差很大，该指标和腹部内脏脂肪堆积的相关性低于腰围。
CT 或 MRI
计算皮下脂肪厚度或内脏脂肪量，是评估体内脂肪分布最准确的方法，但不作为常规检查。
其他方法
身体密度测量法、生物电阻抗测定法、双能 X 线（DEXA）吸收法测定体脂总量等。
鉴别诊断
根据原发病的临床表现和实验室检查特点进行鉴别诊断。药物引起继发性肥胖有服用抗精神病药、糖皮质激素等用药史。
库欣综合
向心性肥胖，常有满月脸、水牛背，内脏脂肪明显增加而四肢相对较瘦，血皮质醇增高。
脂肪分布以面、颈部及躯干部显著，皮肤细嫩，手指尖细，常伴有智力减退、性腺发育不良、尿崩症、甲状腺及肾上腺皮质功能不全等，头颅 CT 或 MRI 及内分泌功能测定有助于明确诊断。
原发性甲状腺功能减退
常伴基础代谢率明显降低，体重增加多为中度，多有黏液性水肿。甲状腺功能测定可鉴别。
多囊卵巢综合征
除肥胖外，常有多毛，毛发呈男性化分布，月经稀少或闭经。B超可见多囊卵巢，实验室检查有LH／FSH＞3。
Laurence-Moon-Biedl综合征
常染色体隐性遗传病，婴儿期出现症状体征，肥胖、智力低下、原发性视网膜色素变性、多指（趾）或并指（趾）畸形、生殖器发育不良。
Prader-Willi 综合征
染色体15q11.2-q12 缺失所致。生长发育迟缓，身材矮小，手足小，智力低下、婴儿期喂养困难，语言发育差。儿童期因食欲旺盛和嗜睡导致肥胖。双额径窄，杏仁样眼睛，外眼角上斜，斜视。上唇薄，齿裂异常，小下颌，耳畸形。性腺发育不良，性功能减退，男性隐睾。
治疗
治疗的主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。制定个体化减肥目标极为重要，强调以饮食、运动等行为治疗为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症针对病因进行治疗，各种并发症及伴发病给予相应处理。
治疗性生活方式改变
饮食疗法
营养治疗是肥胖的最基本治疗方法。对于轻度和中度肥胖可以取得一定疗效。营养治疗主要是限制病人摄入的热量，使摄入热量小于消耗。关键是限制糖和脂肪的摄入量，同时供给充足的营养素，如必需氨基酸、维生素、矿物质等。尤其应注意足量蛋白质供给，以减少减重造成的蛋白质丢失。
确定合适的热量摄入
每日所需总热量＝理想体重（kg）x 每千克体重所需热量（kcal／kg），如下表：
确定适当的营养素分配比例
分配原则是蛋白质占总热量的15％～20％，脂肪占＜30％，碳水化合物占 50％～55％。蛋白质应以优质蛋白为主（ ≥ 50％），如蛋、奶、肉、鱼及大豆蛋白质；摄入足够新鲜蔬菜（400～500g／d）和水果（100～200g／d）；避免油煎食品、方便食品、快餐、巧克力和零食200g/d)等；适当增加膳食纤维、非吸收食物及无热量液体以满足饱腹感。
常用的减重膳食
包括限制热量平衡膳食（calorie restrict diet，CRD）、低热量膳食（low caloriediet，LCD）、极低热量膳食（very-low calorie diet，VLCD）、高蛋白质膳食（high protein diet，HPD）及轻断食膳食（intermittent fasting）等。
限制热量平衡膳食
在限制能量摄入的同时保证基本营养需求，结构应具有合理的营养素分配比例。CRD 有 3种方法：在目标摄入量基础上按一定比例递减（减少30％～50％）；在目标摄入量基础上每日减少 500kcal；每日热量供给 1000～1500kcal。该方法适用于所有需要体重控制者。
低热量膳食
也称作限制热量饮食，在满足蛋白质、维生素、矿物质、膳食纤维和水的基础上，适量减少脂肪和糖类的摄取，成人每日摄入热量不低于1000kcal。极低热量膳食指每日摄入400～800 kcal 热量，主要来自蛋白质，脂肪和碳水化合物摄入受到严格限制。该方法不适合妊娠期和哺乳期妇女及生长发育期的青少年。
高蛋白质膳食
每日蛋白质摄入量占总热量的 20％～30％ 或 1.5~2.0g / kg。该方法有助于改善单纯性肥胖伴血脂异常，适用于单纯性肥胖病人。
轻断食膳食指
1 周内 5 天正常饮食、其他 2 天（非连续）摄取平日热量的1／4（女性500 kcal／d，男性600 kcal／d）的饮食模式，也称间歇式断食 5：2 模式。该方法适用于伴有糖尿病、高脂血症、高血压的肥胖病人，不适用于存在低血糖风险、低血压和体质弱的病人，长期使用可能导致营养不良或症。
运动疗法
与医学营养治疗相结合并长期坚持，可以预防肥胖或使肥胖病人体重减轻。必须进行教育并给予指导，运动方式和运动量应适合病人具体情况，注意循序渐进，有心血管并发症和肺功能不好的病人必须更为慎重，根据实际情况制订个体化运动处方。
药物治疗
药物治疗适应证
食欲旺盛，餐前饥饿难忍，每餐进食量较多；合并高血糖、高血压、血脂异常和脂肪性肝病；合并负重关节疼痛；肥胖引起呼吸困难或有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；BMI≥24有上述合并症情况，或BMI≥28不论是否有合并症，经过3～6个月单纯控制饮食和增加活动量处理仍不能减重5％，甚至体重仍有上升趋势者，可考虑用药物辅助治疗。
药物治疗禁忌症
儿童；孕妇、哺乳期妇女；对该类药物有不良反应者；正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂。
常用药物
肠道脂肪酶抑制剂
奥利司他
奥利司他是胃肠道胰脂肪酶、胃脂肪酶抑制剂，减少脂肪的吸收。治疗早期有轻度消化系统副作用如肠胃胀气、大便次数增多和脂肪便等，可影响脂溶性维生素吸收，已有引起严重肝损害的报道，应引起警惕。
兼有减重作用的降糖药物
二甲双胍
促进组织摄取葡萄糖和增加胰岛素的敏感性，有一定的减重作用，但尚未获批用于肥胖症的治疗，对伴有糖尿病和多囊卵巢综合征的病人有效。其不良反应主要是胃肠道反应，乳酸性酸中毒较少见。
GLP-1受体激动剂
如利拉鲁肽（liraglutide）可通过抑制食欲、减少胃排空、促进白色脂肪棕色化发挥减重作用。
外科治疗
外科治疗显著降低严重肥胖病人的心血管死亡和全因死亡率。但外科治疗可引起营养不良、贫血、消化道狭窄等，需严格把握适应证。
外科手术适应证
BMI ≥ 35kg/㎡，伴或不伴代谢病及相关疾病；
BMI 27.5～34.9 kg/㎡且伴有经改变生活方式和药物治疗血糖控制不佳的 2 型糖尿病，或伴有 2 种以上其他代谢病及相关疾病。
外科手术禁忌症
没有绝对禁忌证，相对禁忌证包括：
滥用药物或酒精成瘾者；智力障碍或严重精神疾病者；不能配合术后饮食及生活习惯改变者；全身状况差，主要器官功能严重障碍，难以耐受全身麻醉或手术者；癌症、肝硬化门脉高压、腹壁巨大疝和严重腹腔粘连者。
手术方式
减重手术始于 20 世纪 50 年代的美国，术式种类很多，按照作用原理分为三类：限制摄入型手术、吸收不良型手术和混合型手术。目前最常用的术式是袖状胃切除术和Roux-en-Y胃旁路术。
袖状胃切除术
手术方法
限制摄入型手术方式完全游离胃大弯和胃底，经口插入 32 - 40F 引导胃管，从距幽门 2cm ~ 6cm 处开始向上用切割吻合器切除大弯侧大部分胃，完全切除胃底部，形成小弯侧容量为 60～ 80ml 的袖套状胃。
手术效果
袖状胃切除术操作简易，手术时间短，并发症较少，减重效果显著。可作为独立术式开展，也可作为超级肥胖症（ BMI\u003e50kg/m2 ）病人第一阶段的减重术式。袖状胃切除术后 1 年的减重比为 60% ~ 70%。2型糖尿病 缓解率约为 65% 。
手术常见并发症
出血、胃漏和胃食管反流等，并发症发生率约为 3.3%，手术死亡率＜0.5% 。
Roux-en-Y胃旁路术
手术方法
限制摄入和吸收不良混合型手术方式，建立容量 10 ~ 20ml 的近端胃小囊，旷置远端胃，在 Treitz 韧带以下 25~100cm 处切断空肠 ，将近端空肠（胆胰袢）与空肠断端以远 175~100cm 处行侧侧吻合，将远端空肠（胃袢）断端与胃小囊行胃空肠吻合 ，吻合口直径为 1.0~1.5cm ；关闭系膜裂孔。
手术效果
Roux-en-Y胃旁路术可改善糖代谢及其他代谢异常，是治疗肥胖与代谢病的有效术式，术后 1 年的减重比为70~80% ,T2DM 缓解率为 80%~85%。
手术常见并发症
术后常见的并发症有出血、吻合口漏、吻合口狭窄、吻合口溃疡、腹内疝、倾倒综合征、营养不良等；并发症发生率约为 5% ，手术死亡率约为 0.5% 。
围术期处理
术前对病人进行多学科评估，包括肥胖与代谢病外科、麻醉科、内分泌科、营养科、心内科、呼吸内科、消化内科、内镜中心、妇产科、小儿科、心脏外科、骨科、整形科、康复科、心理精神科、五官科等。明确病人有无手术适应证及确定术式，预测手术风险和手术效果。
对于BMI＞50kg／㎡或重要脏器功能不全的高风险病人，术前降低5％～10％体重，以降低手术风险。
术后支持治疗
术后全流质饮食一半流质饮食一软食-普食逐步过渡。
术后戒烟酒，补充足量的复合维生素和微量元素，摄入足量蛋白质，避免摄入过多的糖类与脂肪。
术后养成适当体育运动的良好习惯。
术后终生定期随访，内容包括体重变化、饮食及运动习惯、并发症、代谢病与相关疾病缓解情况，并进行相应的指导和干预。
成功标准
手术后的减重比＞50％，合并的糖尿病等代谢病缓解和生活质量提高为手术成功的标准。
特殊肥胖人群的临床诊疗
儿童、妊娠期女性、老年人以及某些具有特定致病因素的肥胖患者属于肥胖的特殊人群。该群体的体重管理模式需与单纯健康人群中的肥胖者相区分。在临床工作中，需结合该组肥胖人群的年龄、性别以及合并疾病等，综合制定具体体重控制目标及减重方式。
儿童及青少年肥胖
与成人不同，儿童及青少年超重与肥胖的诊断推荐依据同年龄、同性别 BMI 的百分位数来界定。通常，BMI 位于同年龄、同性别第 85~95 百分位数之间的人群可诊断为超重，而位于 95 百分位数之上的人群可诊断为肥胖。推荐肥胖症儿童及青少年平均每天\u003e60min 的中高强度运动，主要是有氧运动；其中应包含 ≥ 3 天/周的高强度有氧运动(如竞技性运动) 以及增强肌肉、骨骼的力量训练。不仅如此，还应限制久坐和静坐时间，并保证充足睡眠，才能更好地实现体重控制。在体重管理方面，除了饮食、运动等生活方式调整外，推荐以家庭为单位，父母或监管人共同参与的体重管理模式。研究表明，以家庭为基础的行为方式干预可明显改善儿童及其父母的体重水平。儿童及青少年肥胖的药物治疗效果欠佳，且缺乏长期用药安全信息，减重药物包括二甲双胍、西布曲明、奥利司他、托吡酯以及艾塞那肽等，对于青少年肥胖患者 BMI 减低的均值仅为 1.3kg/m2。此外，目前尚无充分的证据推荐未成年患者使用减重代谢手术进行减重。对于 BMI 明显超标且合并影响健康合并证(如中重度呼吸阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征、2型糖尿病 等)的青少年患者，在严格把握适应证的情况下可考虑手术治疗肥胖。袖状胃切除是最常用术式，术后应随访近期及远期并发症。
肥胖女性合并妊娠
肥胖女性合并妊娠会增加母体及胎儿围产期并发症发生风险，而且相关效应可持续对后代产生不良影响。因此，从备孕起直至妊娠结束，所有肥胖女性均应进行积极的体重管理，以达到优生优育的目的。鼓励肥胖女性在备孕期间通过饮食调整等生活方式干预积极控制体重。必要时考虑药物或手术治疗。但应注意，由于对胎儿的不良影响，不应在妊娠期内使用减重药物控制体重。减重代谢手术虽然可增加肥胖不孕女性的受孕概率，但不推荐减重代谢手术作为重度肥胖女性不孕的主要治疗手段。
老年性肥胖
老年性肥胖是比较特殊的一种肥胖状态。老年体重增加和脂肪分布改变是一种自然衰老的表现，也是一种生理适应的过程。研究发现，随着年龄的增长，BMI 的增加和全因死亡呈 Ｕ 型曲线，随着年龄增加，全因死亡率最低点 BMI 逐渐上移(35~49岁：BMI 22kg /m2 ，50~69岁：BMI 23kg /m2,70~89岁：BMI 24 kg /m2)。老年人适当的体重增加对骨量减少及对外界应激的反应能力可能有一定的保护作用，但过度肥胖、脂肪异位沉积和伴发疾病是导致器官功能障碍的重要危险因素。此外，老年人的肌少症是造成死亡原因增加的重要因素，因此对于老年人，应当更加关注少肌型肥胖，即肌少症与肥胖共存的状态。少肌型肥胖常常体重指数不高，但体脂显著超标，与代谢异常的相关性却更大，临床上容易漏诊。老年人的减重治疗应宜缓不宜快，宜少不宜多，同时饮食以提高营养密度为主，运动以有氧运动且不过度为主，适当增加耐力运动，避免减重同时瘦体重的显著下降。同时积极治疗原发病及伴发病，防止体重反复和病情进展，值得注意的是，老年人短期内体重的迅速降低可能是潜在疾病的迹象，应当引起重视。
医源性肥胖和继发性肥胖
某些药物或疾病状态可导致继发性体重增加，严重者可出现肥胖及相关疾病的临床表现。在肥胖患者的临床诊治过程中，需注意排除库欣综合征、甲状腺机能低下症、多囊卵巢综合征、阻塞性呼吸睡眠暂停综合征、下丘脑综合征、成人生长激素缺乏、Prader-Willi 综合征等疾病所导致的肥胖。对于继发性肥胖的患者，治疗原发病是实现体重控制的主要方法。
预后
如果不经过治疗，肥胖症会持续发展。肥胖症并发症的发生率和严重性同脂肪的绝对量、脂肪分布、净肌肉量以下因素有关。减肥后，大多数人可能在5年内恢复到治疗前体重，因此肥胖症需要终身管理计划，类似于任何其他慢性疾病。
研究进展
肥胖症治疗方式的进展
生活方式干预
随着间歇性禁食疗法兴起，其目的在于试图削弱机体能量调节反应、阻止节食引起的能耗降低，以增加减肥效果，临床研究已证实其可实现短期减肥。
美国及澳大利亚等国实施的食品“卡路里标签”政策，被证明可降低肥胖发病率，其可提供食品所含热量值，为减肥者限制热量摄入提供明确的食物热量参考。
运动疗法与饮食疗法相结合，可使机体在限制饮食情况下，依然保持正常代谢率，从而有效防止代谢减弱，促进能量消耗，并防止体重反弹。
研究表明，睡眠不足可导致食欲激素紊乱、机体活动度下降、产热量降低，增加肥胖风险，故充足睡眠亦为防治肥胖的干预措施之一。
原用于糖尿病人的行为疗法DPP，近几年被证明有显著减肥疗效。
“RAINBOWN"(The Research Aimed at ImprovingBoth Mood and Weigh）作为新兴综合行为疗法，将GLB 计划（Group Lifestyle Balance Plan）与抗抑郁症PEARLS 计划（Program to Encourage Active，Reward-ing Lives for Seniors Plan）整合，显示出良好的减肥及抗抑郁效果。
医疗手段介入
肥胖治疗新药物
靶向神经系统
中枢神经系统调控机体能量平衡。下丘脑是机体代谢调控重要中枢。下丘脑弓状核含有代谢调控一级神经元，其可感受血液循环中来自胃肠、肌肉、脂肪等组织释放的代谢因子。目前已有 ６种美国 FDA 批准上市的减肥药物可供临床应用，其中 ４种是以中枢神经系统神经递质及其受体为靶点。
靶向脂肪组织
脂肪组织可储存脂肪，亦可分泌脂肪因子参与能量稳态调节，如调节摄食、基础代谢率、胰岛素敏感性等，亦对肥胖机制研究及新药研制具重要意义。
瘦素目前已被美国美国食品药品监督管理局批准用于治疗先天性瘦素缺乏性肥胖患者；
临床前试验表明，DPP-4拮抗剂可调节 M1／M2巨噬细胞极化，改善肥胖相关炎症及胰岛素抵抗；
内啡定-1鼻腔给药，可能为抑制摄食，治疗肥胖的有效方法；
促进脂肪米褐色样变、增加体内褐色脂肪产热活性，可提高能耗、降低白色脂肪蓄积。PPAR-α 激动剂、肾上腺素能受体激动剂、甲状腺素、某些脂肪因子（如鸢尾素 及成纤维细胞生长因子21抗体）均可诱导脂肪组织褐变，是目前前沿减肥策略之一。
以脂质代谢相关酶为靶点，抑制脂肪合成或促进脂解，以减少脂质蓄积，亦为目前减肥药物研发思路之 一。部分药物已进入临床试验阶段，如AZD7686，二酰基甘油转移酶 1（DGAT１）抑 制 剂；Beloranib，甲硫氨酸胺基肽酶 2抑 制剂；及过氧化物酶体脂质合成酶抑制剂等。
靶向消化系统
近年研究较多的胃肠激素有酪酪肽、胰多肽、胰高血糖素样肽、胃泌素调节素、食欲刺激素、胰淀素、缩胆囊素。这些胃肠激素大多可直接通过血脑屏障，或通过迷走神经将信号传至相关脑区以发挥其功能。如胰高血糖素样肽可促进胰岛素分泌，并参与食欲调节。其中利拉鲁肽（Liraglutide）胰高血糖素样肽受体激动剂，于2014 年被 FDA批准用于肥胖治疗。而司美格鲁肽（Semaglutide）为胰高血糖素样肽受体新型激动剂，减肥效果显著，且不易引起耐药性。
肠道菌群干预
肠道菌群与肥胖发病密切相关。优化肠道菌群组成可改善机体能量代谢功能，以防治肥胖。如膳食纤维经肠道菌群发酵后可产生短链脂肪酸和琥珀酸，二者可通过增加能量消耗、厌食激素产生来预防肥胖。因此，补充膳食纤维以增强远端结肠微生物发酵，可能成为防治肥胖的新方法 。临床试验表明，口服补充肠道细菌可改善肥胖病人胰岛素敏感性 。此外，肠道菌群参与肥胖相关慢性炎症发生，口服益生菌（双歧杆菌）和半乳糖可改善肥胖成人肠道屏障功能，改善炎症状态及减轻肥胖。
肥胖治疗新技术
胃内球囊技术
胃内球囊技术在 2019 年被 ASMBS 推荐为标准的减重治疗方式。其减重机制是通过在胃腔内置入一定容积的外源性填充物，占据胃的部分容积，从而增加饱腹感、减少进食量，达到减重的目的。
目前胃内球囊可以通过吞咽的方式植入，并可以多囊，较先前的胃镜植入和单囊更为简易和提高了耐受性，胃内球囊治疗的适应证为 BMI 超 24kg/m2 的超重和肥胖人群。但要严格控制禁忌证，如各种原因导致的胃肠道功能异常和正在治疗胃肠道疾病服药患者，过敏及妊娠女性等。
AspireAssist 胃造瘘装置
AspireAssist 胃造瘘装置是已经获得美国 FDA 正式批准的三类减重器械，经皮向胃腔内置入造瘘导管，在进食 20min 之后，以动力水泵向胃腔内注水，将进入胃内的食物及时淘洗出体外，以达到不影响进食，但减少有效摄食量的目的。
适应证为年龄超过 22 岁且同时 BMI 在 35~55kg/m2 之间、通过保守治疗未能取得有效体重减轻的患者。术后一般不良事件主要为皮肤切口处粗糙，腹痛和恶心呕吐，偶见胃溃疡、造瘘管真菌感染和胃瘘。
VBloc 迷走神经阻断器
VBloc 迷走神经阻断器于 2015 年获得美国 FDA 批准的减重器械，通过腹腔镜将脉冲发射电极环绕胃迷走神经，电极与体外脉冲控制器进行无线对接，体外脉冲控制器可通过发射电脉冲至电极，干扰阻断胃迷走神经传导，使胃肠蠕动减缓变弱，消化液分泌减少，从而维持饱腹感，并降低胃肠消化吸收功能，以达 到减重的目的。
Revita 十二指肠黏膜热消融技术
Revita 十二指肠黏膜热消融系统也已经获得欧盟 CE Mark 批准上市，但尚未获得美国 FDA 批准。器械通过胃镜，将热消融探极置入十二指肠黏膜下层，通过加热作用，使部分十二指肠黏膜细胞变性，从而失去吸收功能，减少葡萄糖的吸收，达到降低血糖和减轻体重的作用。术后 3 个月平均 HbA1C降低 2.5%，6个月时降低 1.4%。
胃左动脉栓塞
通过血管介入对胃左动脉进行栓塞，胃黏膜相对性缺血而减少胃促生长素的分泌，以减少饥饿感而达到减重的目的。
预防
肥胖症的筛查
所有成年人应每年用 BMI、腰围测量法筛查 1 次，并应对肥胖及超重患者进行糖尿病筛查。推荐采用空腹血糖或任意点血糖检测筛查糖尿病， 如空腹血糖 ≥ 6.1 mmol/L或任意点血糖 ≥ 7.8 mmol/L 时，建议行 OGTT（空腹血糖和糖负荷后 2 h血糖）。 首次筛查结果正常者，建议每 3 年至少重复筛查 1 次；初始结果异常者，应考虑更频繁的检测。肥胖及超重患者应至少每半年检测 1 次血压和 血脂。
分级预防
一级预防
肥胖症的发生与遗传及环境有关，环境因素的可变性为预防肥胖提供了可能性。通过健康教育，营造健康的生活和社会环境，促进健康饮食习惯和规律的体力活动等，预防超重和肥胖的发生。
二级预防
针对已经发生超重和肥胖的患者，进行肥胖诊断、分类和并发症/合并症评估；并予强化生活方式及行为干预治疗，必要时药物治疗，预防体重进一步增加和肥胖相关的并发症的发 生，并定期进行随访。
三级预防
评估各种代谢指标是否达标，评估伴发疾病的控制状态，预防并发症/合并症的发生和进展。
预防措施
对于个人而言，可以采取的预防措施包括：力求摄入和消耗能量平衡并维持正常体重；限制脂肪摄入并用不饱和脂肪代替饱和脂肪；增加蔬菜、水果、豆类以及谷物和坚果的摄入，同时减少简单糖类的摄入。在采取健康饮食的同时增加体力运动，每天保持至少30min规律的、中等强度的运动；必要时为了控制体重需要增加运动强度。
应做好宣传教育工作，鼓励人们采取健康的生活方式，尽可能使体重维持在正常范围内。应早期发现有肥胖趋势的个体，并对个别高危个体进行个体化指导。预防肥胖应从儿童时期开始，尤其是加强对青少年的健康教育。
同时还应该认识到超重和肥胖的防治不单纯是个人的问题，只有引起全社会的关注与支持以及获得政府的政立支持才有可能在全社会成功地防治肥胖。
流行病学
全球疾病负担研究显示，截至 2015 年，全球范围内共有约 6.037 亿成人（ ≥ 20 岁）为肥胖，总体患病率为 12.0 % 。2016年，全球超过3.4亿名 5～19 岁儿童和青少年超重或肥胖，18岁及以上成年人39％超重，13％肥胖（男性11％，女性15％）。全球肥胖流行率在 1975-2016 年增长了近3倍。
WHO 明确认定，肥胖症已是全球最大的慢性疾病。中国流行病学调查显示，截至 2014 年，针对 20 ~ 69 岁人群，中国超重率和肥胖率分别为 34.26% 、10.98% ，而在体重正常者中，中心型肥胖检出率 22.46% ~ 33.53%。 30 年间中国居民超重和肥胖均有明显上升趋势，呈现出城市高于农村，东、中、西部地区依次降低的特征。中国是全世界肥胖升高速度最快的国家之一。
随着超重和肥胖程度的增加，死亡风险也随之升高。超重和肥胖对血压、胆固醇、三酸甘油脂和胰岛素抵抗等均会产生影响。随着BMI升高，冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑梗死和2型糖尿病的发病风险也随之升高。高BMI同样也增加了罹患乳腺癌、结大肠癌、子宫内膜癌、肾癌、食管癌和胰脏癌的风险。儿童肥胖会使成年期肥胖、早逝和残疾出现的几率更大。
心理卫生
肥胖人群中心理问题的发生率高于正常人群。其 中抑郁、焦虑、进食障碍是发生率最高的三种心理表现 (抑郁 27.7%、焦虑 17.2%、进食障碍 7.6%) 。对进行减重手术后的肥胖患者随访发现，术前患有抑郁、焦虑等心理疾病或术后抑郁者更可能出现体重停止下降甚至反弹。预示减重效果不佳。此外，神经质人格特质的人群中，焦虑、抑郁、压力性进食的发生率会更高。因此，肥胖症的治疗不仅仅局限在生活方式干预、手术减重等生理层面，更应关注其心理干预，包括心理评估及心理、行为治疗。在医疗活动中，对肥胖患者表达充分的尊重，仔细倾听并建立信任，通过心理评估及时发现可能存在的心理问题并给与积极的引导、干预，能够增加患者减重治疗的信心，提高治疗效果。
肥胖者人际关系多较为敏感，超重和肥胖儿童、青少年感受到的压力更大，自我意识水平、社会交往能力及自尊水平更低，其消极的心理状态又会进一步加深超重和肥胖程度。人际关系的改善能够明显提高肥胖患者的心理、精神状态，具有更低的复发率。
来自家庭成员、亲戚朋友、医护人员及其他社会群体的社会支持通过积极效应、自我价值和行为塑造等模式，能够对肥胖患者的健康行为产生影响。对同伴和婚姻关系更加焦虑的患者会更容易产生不受控制的饮食行为、更低的身体活动水平和更高的 BMI。通过以社会支持为基础的家庭干预不仅可以改变患者的健康行为，还会对整个家庭的体质量、饮食习惯、活动水平等健康相关行为产生积极影响。
历史沿革
肥胖自古就有之，《礼记》曰：“肤革充盈 ，人之肥也”。汉代许慎之《说文解字》释 ：“肥 ，多肉也。”中医对肥胖的认识始于《黄帝内经》，后世医家对此也有论述 ，但多散见于临床诸病。《灵枢·阴阳二十五人》将人分为“金、木 、水、火、土” 5 大类型 ，每一型中又分为 5 类，共 25 种不同的类型。其中土型之人与水型之人易肥胖，系因土型之人“其为人黄色，圆面，大头，美肩背，大腹，美股胫，小手足，多肉”；而水型之人“其为人黑色，面不平，小头，广胸，小肩，大腹，大手足”。
参考资料
ICD-10 Version:2010.ICD-10工具.2023-05-24
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.ICD-11死亡率和发病率统计.2023-06-21
肥胖和超重.WHO.2023-06-24
肥胖症.WHO.2023-06-24
肥胖.默沙东诊疗手册.2023-05-31
研究:高胰岛素水平与胰腺癌有联系尤其是胰腺导管腺癌.中华网.2023-12-19