心脏病
心脏病（英语：Heart disease）是由于心脏功能异常或结构缺陷引起的疾病，是所有心脏病的统称，包括先天性心脏病和后天性心脏病，主要症状有胸闷、胸痛、心悸病、呼吸困难、咳嗽等。
先天性心脏病根据有无发绀症状分为发绀性、非发绀性；根据病理解剖复杂程度分为简单畸形、复杂畸形；根据血液分流方向分为无分流类、左向右分流类、右向左分流类。心脏畸形依心内血循方向和先右心后左心的顺序排列为静脉系畸形、心房畸形、房室瓣畸形、心室畸形、大动脉系畸形、冠状动脉畸形、全心综合畸形。病因尚未完全清楚，危险因素主要来自遗传和环境两个方面。后天性心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、肺源性心脏病、心肌病、心律失常等，由相关疾病或者药物不良反应、不良生活习惯（如吸烟）所致。
心脏病的诊断分为视诊、触诊、叩诊、听诊；辅助检查分为无创诊断技术和有创诊断技术，其中无创诊断技术有心电图、运动心电图、动态ECG、经胸超声心动图、负荷超声心动图、超声造影超声心动图等，有创诊断技术有心导管检查、血管内超声等。治疗方法有药物治疗、介入治疗、微创治疗、手术治疗、杂交治疗。预后与病种、病变程度、类型、病情轻重、治疗措施有关。预防方法有吃动平衡，维持健康体重；多吃蔬菜，食物保持多样化；多吃杂粮食品，少吃精制谷物等。
主要分类
心脏病分为先天性心脏病和后天性心脏病。
先天性心脏病
先天性心脏病是指胎儿期心脏及大血管发育异常所致的先天性畸形，其种类繁多且复杂，无统一的分类标准。临床根据有无发绀症状分为：发绀性、非发绀性；根据病理解剖复杂程度分为：简单畸形、复杂畸形；根据血液分流方向分为：无分流类、左向右分流类、右向左分流类。心脏畸形依心内血循方向和先右心后左心的顺序排列如下：①静脉系畸形。上或下腔静脉缺如、体静脉异位引流、肺静脉异位引流（部分型和完全型）。②心房畸形。房间隔缺损、单心房、三房心。③房室瓣畸形。三尖瓣闭锁、三尖瓣下移、先天性二尖瓣狭窄或关闭不全。④心室畸形。室间隔缺损，右心室或左心室流出道狭窄，单心室。⑤大动脉系畸形。肺动脉闭锁、肺动脉瓣狭窄，单侧肺动脉起源于升主动脉、永存动脉干、主动脉瓣狭窄、主动脉窦瘤、主肺动脉窗、动脉导管未闭、血管环、主动脉缩窄、主动脉弓中断。⑥冠状动脉畸形。冠状动脉起源于肺动脉、冠状动脉瘘。⑦全心综合畸形。法洛四联症、心内膜垫缺损、右室双出口、左室双出口、大血管转位、矫正型大动脉转位、左心发育不良综合征。
后天性心脏病
后天性心脏病包括心肌缺血、高血压性心脏病、风湿性心脏病、肺源性心脏病、心肌病、心律失常等。
①冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），危险因素为遗传、高龄、高脂血症、高血压病、糖尿病、吸烟、肥胖等。导致冠状动脉狭窄和一系列并发症，心肌梗死、室壁瘤形成、室间隔穿孔、室壁破裂、二尖瓣反流、缺血性心肌病、心律失常、猝死。若能戒烟限酒，控制血压、血脂、血糖、体重，可以减少其发生。②高血压性心脏病，与遗传、不良生活习惯及工作紧张有关，高血压如不有效控制，可致左室肥厚、心力衰竭。高血压还是脑卒中和冠心病的危险因素。改变生活方式，戒烟限酒、减轻体重、限盐、补钾、高纤维低脂饮食、加强体育活动是有效的降压措施。③风湿性心脏病，由风湿热引起，造成瓣膜增厚、卷缩、粘连，瓣口狭窄、关闭不全，或二者并存，预防和有效治疗咽炎，改善生活环境，注意口腔卫生，是预防风湿性心脏病的有效措施。④肺源性心脏病，由胸肺疾病、肺血管病、深静脉血栓脱落而造成肺栓塞，引起肺循环阻力增高，动脉性肺动脉高压。肺动脉高压可致右心衰竭。戒烟、预防肺感染、预防深静脉血栓可预防肺心病的形成。⑤心肌病，扩张性心肌病由病毒感染、酒精中毒、抗癌药物、代谢异常和遗传所致。表现为心室扩张、室壁变薄，纤维瘢痕形成，针对病因采取预防措施可减少其发病率。
病因
先天性心脏病
先天性心脏病是先天性畸形中最常见的一类，发病率为6‰~12‰。病因尚未完全清楚，危险因素主要来自遗传和环境两个方面。
遗传因素
在常规细胞遗传学检查中发现8%~13%先天性心脏病患儿有染色体病变。在染色体数目异常的新生儿中至少有30%合并先天性心脏病。
染色体数目异常：①唐氏综合征，又称先天愚型或Down综合征，是小儿染色体病中最常见的一种。主要临床特征：智能低下、发育迟缓、肌张力低下和特殊面容。心血管受累的概率为40%~50%，主要为房室管畸形、室间隔缺损和房间隔缺损。孕母年龄愈大，发病率愈高。②18-三体综合征，又称Edwards综合征，发病率仅次于Down综合征。临床表现繁多，几乎所有脏器都可受累。心血管受累的概率接近100%，包括室间隔缺损、法洛四联症、双叶主动脉瓣、主动脉弓缩窄和大血管转位等。此外，还有13-三体综合征（Patau综合征）、9-三体综合征、8-三体综合征、特纳综合征、先天性曲细精管发育不全综合征等。
染色体的微小病变（缺失、重复和易位等）：①染色体22q11缺失。根据临床特征来命名的迪格奥尔格综合征、Shprintzen综合征和圆锥动脉干面部畸形综合征，遗传病因绝大多数均为染色体22q11缺失。临床表现轻重差别很大，典型表现为：小颌畸形、胸腺和甲状旁腺发育不全、语言障碍、学习困难、免疫缺陷病等；有些患儿表现很轻微，需要仔细检查才能发现。心血管受累的概率为75%，主要包括B型主动脉弓中断、共同动脉干和干下型室间隔缺损等。研究显示染色体22q11缺失患儿手术死亡率明显增高。②Williams-Beuren综合征。染色体7q11.23缺失。特征为婴儿期高血钙、肾脏异常、认知障碍、小精灵外貌等。心血管受累的概率为53%~85%，包括主动脉瓣上狭窄、肺动脉瓣上及周围肺动脉狭窄等。此外，还有Wolf-Hirschhorn综合征（染色体4p的缺失）、Jacobsen综合征（染色体11q的缺失）、染色体8p缺失、染色体5p缺失和染色体10p缺失等。
环境因素
先天性心脏病并非完全由遗传决定，环境因素也发挥着重要的作用。心脏发育的关键期是妊娠的2~7周。危险因素的筛查非常困难，许多资料和数据都是通过观察性研究获得的，只能提示风险，还不能确定因果关系。①先天性心脏病明确的危险因素。孕前糖尿病、流感、风疹病毒感染、发热性疾病、癫痫病、苯丙酮尿症、抗癫痫药、吲哚美辛、布洛芬、磺胺砒啶、甲氧苄啶、类维生素a、大麻、有机溶剂。②可能的危险因素。这些因素众多，没有足够的数据证明它们增加先天性心脏病发病率或者排除其危险性。包括：孕妇疾病或精神状况（妊娠糖尿病、肥胖、红斑狼疮、呕吐、生活压力）；孕妇治疗性药物暴露（血管紧张素转化酶抑制剂、戊巴比妥、抗组胺药、抗高血压药、阿司匹林、本涤汀、克罗米酚、放线菌素D、氟康唑、锂、甲硝唑、麻醉剂、吩噻嗪、副交感神经阻滞剂、苯素、局部用视黄酸和齐多夫定）；父母习惯（饮酒、吸烟）；孕妇生活环境（空气质量、除草剂、杀虫剂、灭鼠药、靠近垃圾场、地下水中三氯乙烯和饮用水中氨消毒剂）；孕妇人种、民族和社会地位；家庭生活设施（别墅、公寓、煤气和电力供暖、油加热器、电锅、用煤、木材或煤油做饭）；医疗中的暴露（父母X射线检查牙、胸部、骨骼和腹部）；父母的职业暴露（麻醉师、艺术工作者、画师、木工、药厂、干洗、家政清洗、珠宝加工、实验室工作、塑料加工、焊接、纺织、玻璃加工、推进剂生产）。这些因素还需要进一步研究。
后天性心脏病
后天性心脏病是由相关疾病或者药物不良反应、不良生活习惯（如吸烟）所致，每种后天性心脏病的病因都不相同。
临床表现
心脏病的临床表现有呼吸困难、咯血、胸痛、晕厥、水肿、心悸病、乏力等。
呼吸困难
呼吸困难有心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难，其区分至关重要。
肺源性呼吸困难的机制包括：低氧血症、高二氧化碳血症、支气管痉挛、支气管黏膜水肿、肺顺应性下降（呼吸功增加）、反射性过度通气综合征，以及潮气量的下降（胸水、腹水、妊娠）等。
心源性呼吸困难的机制包括：肺静脉压力升高、肺血流下降（右向左分流）、低心排量（右心衰）。急性发作的呼吸困难可能提示乳头肌或二尖瓣腱索断裂，而缓慢进展的呼吸困难可能提示心功能逐渐恶化。
体位：平卧位发作（端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难），其他体位发作（心房黏液瘤）。
咯血
咯血在心脏病中并不少见。二尖瓣狭窄（支气管静脉或肺静脉破裂）和肺梗死的患者可能发生咯血。肺水肿时，痰液中有泡沫并带有血丝。肺源性咯血的原因包括肺结核、支气管扩张及肺癌。
胸痛
胸痛的病因可能是心源性的（缺血性或非缺血性）或非心源性的。应询问患者胸痛的性质、部位、是否存在放射、发作时间、持续时间、诱发因素、加重及缓解因素，以及伴随症状。
非缺血性的心源性病因包括：主动脉夹层（撕裂样疼痛，放射到背部）、二尖瓣脱垂（尖锐的乳房下疼痛）、心包炎（胸中部钝痛，前倾位时加重）、肺栓塞（胸膜痛，吸气时加重）。
非心源性病因包括：食管炎及食管肌肉痉挛（使用硝酸酯类药物可以缓解）、胆道及胰腺病变、胸膜炎，以及胸壁和脊柱的骨骼肌肉病变。
心绞痛：通常被描述为“窒息感”、“紧缩感”和“压迫感”。当手握拳按压胸骨时，可出现Levine征。疼痛的部位通常较弥散，在胸骨中部或者剑突下，同时放射至左胸部及上臂、上腹部、背部及下颌，持续时间通常\u003c10min[如持续时间\u003e20min不缓解，提示可能发生了急性冠脉综合征（ACS）——心肌梗死或者不稳定型心绞痛]。劳累、寒冷、进食及情绪紧张可诱发心绞痛。心绞痛在持续活动时可加重，也可缓解。停止活动和使用硝酸酯类药物可使心绞痛缓解。通常采取CCS心绞痛分级量表评估症状的严重程度。
晕厥
晕厥指短暂意识丧失或几乎意识丧失（即先兆晕厥）的状态，通常由心排量或脑灌注压力降低引起的脑血流量下降所致。患者可表现为突然跌倒、步态不稳、眩晕或者耳鸣，同时可能存在先兆症状，如心悸病、胸痛。鉴别诊断包括：体位性低血压、神经源性晕厥、心源性晕厥等。
体位性低血压可由药物（如β受体阻滞剂、血管扩张药物）、迷走神经（如排尿）、直立体位（站立时收缩压下降\u003e20mmHg）或妊娠时的仰卧位综合征（主动脉及下腔静脉受压）等原因引起。糖尿病及帕金森病可能导致自主神经功能异常。
如果医师目睹了患者惊厥发作的情况，则容易判定其病因是否为癫痫。如果患者出现了先兆晕厥并伴有一过性失语症、失明（一过性黑矇）、轻瘫，则其病因可能为脑栓塞或者其他血管病。
阿-斯综合征：病因包括窦性停搏、心脏传导阻滞及室颤。
劳力性晕厥：提示可能存在主动脉瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病、动脉性肺动脉高压或者先天性冠状动脉异常。如果患者有家族性晕厥史，提示可能患有肥厚型梗阻性心肌病、应激性心肌病或者遗传性心脏传导异常（长QT综合征、预激综合征）。
水肿
水肿主要表现为组织间液在下肢及骶尾部等重力依赖区域的积聚，通常由心功能不全、肾功能不全以及营养不良所致。面部水肿提示可能存在黏液性水肿或者上腔静脉梗阻。
心悸
心悸表现为胸部、颈部及后背部位可感知到有力的心脏跳动、心率过快或各种异常的心搏节律。心悸并不一定局限于心脏病，它提示患者可能有严重的心律失常或者心功能异常。当患者主诉心悸时，应当询问是否与劳累、饮酒、饮用咖啡及吸烟有关，还应询问患者是否存在甲亢相关症状。
乏力
当患者主诉乏力时，应区分困倦嗜睡、全身无力，以及由于胸痛、呼吸困难、跛行或下肢无力导致的活动耐量下降。心脏（心室）功能的静态评估通常无法反映功能储备，所以对最大活动的耐量和下降速度的评估至关重要。对活动耐量的评级通常采用杜克活动状态指数（DASI）。
其他
其他包括恶心、食欲下降、口干（丙吡胺）、夜尿增多及多尿（利尿剂）、咳嗽（ACEI）、黄视症（地高辛毒性）、耳鸣和眩晕（金鸡纳属毒性）、头痛（硝酸酯类）、光过敏（胺碘酮）、多梦（盐酸普萘洛尔，即心得安）、腹胀/腹痛（腹水/肝大）。
诊断
心脏病的诊断看分为视诊、触诊、叩诊、听诊。
视诊
一般表现：包括意识状态、营养状态、是否出汗、是否有黄斑瘤、点头征（deMusset征——主动脉瓣反流）以及其他心脏病相关表现（马方综合征、库欣综合征及唐氏综合征、肢端肥大症、红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、肌营养不良症）。
皮肤：发绀、手指发黄（长期吸烟）、贫血、黄疸（肝淤血）、面颊潮红、红斑（压疮或电复率所致烧伤）、掌/足斑点状出血病变（Janeway结节——急性细菌性心内膜炎）、瘀斑及静脉炎（静脉穿刺、静脉输液及注射毒品）。
手术瘢痕：包括胸骨切开术（心脏手术）、开胸术[二尖瓣切开术、主动脉缩窄修补术或动脉导管未闭（PDA）修补术]、锁骨下（起搏器或心脏除颤装置植入术）、颈部（颈动脉内膜剥脱术）、肘前（冠状动脉造影）、腹部（主动脉瘤手术）瘢痕。
甲床：杵状指、发绀、甲床出血、毛细血管搏动征（Quinke征——主动脉瓣反流）、Osler结节（指/趾端的质地柔软明显压痛结节——感染性心内膜炎）。
发绀：皮肤呈紫蓝色，分为周围性发绀（低血容量、低心排量）和中心性发绀（黏膜发绀）两类。中心性发绀提示脱氧血红蛋白浓度\u003e5g⋅dl⁻¹。严重贫血情况下可能不出现发绀。
呼吸频率：呼吸急促提示存在焦虑或潜在的呼吸困难。潮式呼吸（Cheyne-Stokes）提示严重的心力衰竭。
颈部：甲状腺肿、颈动脉收缩期凸起和舒张期快速塌陷（Corrigan征——主动脉瓣反流）、颈静脉异常。
颈静脉：压力水平和波形。生理状态下，在患者45°半卧位时，颈静脉水平不应超过胸骨角以上2cm，并在吸气时下降。吸气时颈静脉压力升高提示心包缩窄（Kussmaul征）。焦虑、妊娠、贫血、运动、右心衰竭以及上腔静脉梗阻（无波形）也可导致颈静脉压力上升。高大a波提示三尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、右心室肥大、右心房黏液瘤，矮小症a波提示完全型心脏传导阻滞、室性心动过速（VT）、交界性心律、异常起搏心律，收缩期颈静脉波提示三尖瓣反流，y波降支缓慢提示三尖瓣狭窄，y波降支陡短提示心包缩窄，x波升支增高提示右心室压力负荷过大，心脏压塞。
口腔：浅表性胃炎口臭、黏膜干燥、牙列情况、上颚、收缩期悬雍垂搏动（Müller征——主动脉瓣反流）。
眼底：高血压或者糖尿病导致的眼底病变，罗斯斑（感染性心内膜炎）。
触诊
皮肤：温度、毛细血管再充盈情况、凹陷性水肿。
脉搏：脉率、节律、脉搏强度及特征（洪脉、迟脉、水冲脉、细脉、不规则脉搏）、呼吸变异度、血管状况、桡股搏动不一致。
交替脉：脉搏强弱交替出现，提示存在严重左心功能不全。
双峰脉：在一个收缩期内可触及2次脉搏搏动（主动脉瓣狭窄合并反流）。
不规则脉搏：提示存在房颤、窦性心律失常、多发房性早搏、多发室性期前收缩或室上性心动过速合并房室传导阻滞。
水锤脉：提示主动脉瓣反流，可通过抬高上臂触诊桡动脉发现，抬腿触诊小腿肌肉时更容易发现。
动静脉瘘（透析、严重的骨佩吉特病、动脉导管未闭）也可导致水冲脉。
股动脉搏动延迟/消失（主动脉缩窄、主动脉夹层、腹主动脉瘤）。
颈部：气管移位、颈动脉震颤、心脏震颤。胸骨上/胸骨柄搏动（主动脉缩窄）。
心前区：心尖搏动由左心室的搏动产生，通常在锁骨中线第五肋间可触摸到。二尖瓣反流、室间隔缺损、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄以及动脉导管未闭患者可能触诊到心尖震颤。肺动脉瓣狭窄、动脉性肺动脉高压、二尖瓣狭窄的患者能触诊到胸骨旁左缘的抬举样搏动。
肺区：语音震颤。
腹部：肝区扩大/搏动感、脾区扩大（感染性心内膜炎）、腹水。
叩诊
心前区：可大致估计心脏大小。叩诊浊音区扩大提示心包积液，叩诊浊音区减小提示气胸。
腹部：肝区扩大及腹水。
听诊
需要进行各听诊区的听诊。听诊器的钟面适合听诊低频率声音，膜面适合听诊高频率声音。吸气可放大右心来源的杂音，呼气可放大左心来源杂音。体位变动（左侧卧位、前倾坐位）、蹲下、站起、等长运动可使二尖瓣反流以及二尖瓣脱垂杂音更明显。需要注意，经典的瓣膜听诊区部位会有个体差异。
外周血管的听诊如下。
肱动脉：用于测量血压（用血压计）。
颈动脉：吹风样杂音。
腹腔动脉：50%的年轻人及5%的50岁以上人群有生理性杂音。病理性杂音可见于肾及腹腔颈动脉狭窄、脾动脉受压（肿瘤）或者动脉瘤。
股动脉：Traube征（重度主动脉瓣反流可闻及股动脉枪击音），Duroziez征（主动脉瓣反流患者听诊时用听诊器钟面施压于股动脉，可闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音）。
肺：除正常呼吸音外，异常呼吸音有爆裂音（捻发音）、哮鸣音（干啰音、湿啰音）、胸膜摩擦音、管状呼吸音及羊鸣音。
心前区的心音：短促低沉，产生于瓣膜关闭、瓣膜开放以及心肌组织在一定张力下抖动时。肥胖、肺气肿、心包积液、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、低心排量以及右位心会导致心音减弱。高动力循环状态、高血压、动脉性肺动脉高压会导致心音增强。房颤以及三度房室传导阻滞时心音强弱不定。
第一心音（S₁）：主要由三尖瓣和二尖瓣关闭形成。窦性心动过速、使用正性肌力药物、甲状腺功能亢进、二尖瓣关闭延迟（PR间期缩短以及早期二尖瓣狭窄）会导致二尖瓣听诊区S₁增强。S₁分裂可能为主动脉瓣开放或者存在心肌损伤（如心肌梗死），通常难以听到。
第二心音（S₂）：主要由主动脉瓣及肺动脉瓣关闭形成。吸气时由于肺动脉瓣关闭延迟，S₂分裂增强。S₂分裂增强见于动脉性肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右束支传导阻滞。S₂分裂减弱可见于呼气时，另外还可见于左束支传导阻滞、早期肺动脉高压、主动脉瓣狭窄以及老年人。S₂固定分裂见于房间隔缺损、室间隔缺损及大面积的肺栓塞。S₂反常分裂（呼气时加重）见于主动脉瓣关闭延迟的病变（主动脉瓣狭窄、左束支传导阻滞、高血压）。
第三心音（S₃）：指短促的舒张早期充盈形成的心音（舒张早期奔马律）。生理性S₃可发生于健康年轻人。病理性S₃可见于左心衰、右心衰、二尖瓣反流、三尖瓣反流、妊娠、左向右分流以及贫血。在缩窄性心包炎中，S₃更加短促，出现时间也更早。
第四心音（S₄）：舒张晚期充盈（心房收缩）形成的心音。除某些身材高大的专业运动员可出现生理性S₄外，其余S₄一般均为病理性。在排除房颤和严重的二尖瓣狭窄后，S₄提示可能存在左心室顺应性下降（左心室肥厚、淀粉样变、缺血性病变）。
重叠型奔马律：S₃和S₄重叠，可见于心动过速。
收缩早期喷射音：可见于主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、动脉性肺动脉高压（吸气时减低）。
收缩晚期喀喇音：见于二尖瓣脱垂。
开瓣音：见于二尖瓣狭窄。整个心前区可以闻及，提示二尖瓣尚有一定活动度，在呼气时更明显。左心房压力增大时，主动脉瓣区第二心音（A₂）和开瓣音之间间隔缩短。主动脉压力增加时，A₂和开瓣音之间间隔增大。气胸时可能产生收缩期“开瓣音”。
心前区的心脏杂音：产生于血液湍流冲击引起的震动，常见于血流速度高、血液黏滞度低或血管/心腔直径突然变化的情况下。对心脏杂音的描述需要结合该杂音与心动周期、呼吸周期的关系、体位、传导、杂音清晰程度及其强度进行。
收缩中期杂音（MSM）：紧随主动脉瓣/肺动脉瓣开放后（渐强-渐弱）。生理性杂音声音较弱（≤3级），病理性杂音见于主动脉瓣硬化、肺动脉血流速度增加（房间隔缺损、完全型肺静脉异位引流）、主动脉瓣狭窄（在主动脉听诊区出现的粗糙的收缩中期杂音、柔和的A₂、S₂分裂）或肺动脉瓣狭窄（柔和P₂、开瓣音、吸气增强）。
全收缩期杂音（PSM）：二尖瓣反流时可闻及心尖部高调全收缩期杂音，向腋下传导，伴有柔和的S₁和S₃。收缩中期或者晚期喀喇音提示二尖瓣脱垂。三尖瓣反流时，在胸骨缘左下方可闻及轻柔的全收缩期杂音，吸气时增强。如出现粗糙的全收缩期杂音并伴有震颤，提示室间隔缺损。
辅助检查
心脏病的辅助检查有无创诊断技术和有创诊断技术，其中无创诊断技术有心电图、运动心电图、动态ECG、经胸超声心动图、负荷超声心动图、超声造影超声心动图等，有创诊断技术有心导管检查、血管内超声等。
无创诊断技术
无创诊断技术可用于心脏病临床诊断以及对病变严重程度进行量化。不断重复这些检查，不仅可以作为治疗过程中的监测手段，也可以作为患者随访的重要手段。此外，一些先进的、有创的诊断技术可作为疾病信息的进一步补充手段，如血管造影在疑似冠心病（CAD）中的应用。
心电图
心电图（ECG）代表了在整个心动周期中，每个导联记录的心肌电压向量变化的总和。它不仅可以通过体表电极片进行采集，在导管室中还可以通过心内膜电极进行采集。此外，在需要电生理标测的开放性手术中，还可以通过心外膜进行采集。体表ECG易于获取，是最常用的检查之一。
运动心电图
如果在静息状态心肌氧摄取已达到最大值，那么运动导致的心肌代谢需求的增加仅能通过增加冠状动脉血流量来满足。因此，在冠状动脉狭窄患者中，与静息状态相比，冠状动脉血流量受限在运动状态时可对机体产生更大影响，这一特征可增加运动心电图（EECG）发现心肌缺血的敏感性。
运动心电图采用平板试验或蹬车试验，以识别心源性胸痛或者劳累性气促。然而，无论是平板试验还是蹬车试验，都仅限于有运动能力的患者。在Bruce方案中，跑步机的速度和坡度在每个阶段都有所增加。在改良Bruce方案中，跑步机的速度在前三个阶段保持恒定。在Naughton方案中，仅跑步机的坡度变化。在每次增加运动负荷后均需记录心率（HR）和血压（BP），并做ECG检查，以发现是否存在ST段压低。胸痛、ST段改变、BP不能继续增加或心律失常均提示发生了心肌缺血，检查结果可以分为阳性、阴性、疑似和无法解释。
动态ECG
动态ECG监测也被称为Holter或连续24小时ECG记录，是一种用于帮助诊断正常活动下发生间歇性胸痛、心悸病及晕厥原因的辅助性检查。长期植入式ECG记录仪已被用于持续或者间断记录心电数据，可提高心肌事件的检出率。一般情况下，将电极置入左锁骨皮下部位。过去十年来，Reveal®系列设备是最常用的植入式心脏监护（ICM）系统。该设备能够实现长达3年的连续监测，适用于心律失常高风险和（或）存在短暂性心律失常症状（如眩晕、心悸、晕厥或胸痛）的患者。它可以持续监测ECG以及其他生理指标，可通过心律失常自动触发或由患者操作采集信息（最多30min）。然后，通过与安全网络的无线连接，该装置可以每天传输数据到指定诊所（按计划或依照临床医师的要求）。该装置可用于MRI（1.5T和3T）环境，植入及移除过程均需局麻。
经胸超声心动图
经胸超声心动图（TTE）是一种相对快速且直接的检查手段。它可以对心脏的结构和功能进行定性和定量评估。尽管TTE是非常实用的检查手段，但它仍存在一些局限性。某些患者因素可以降低TTE回声强度，进而降低图像质量或导致无法获取图像。这些因素包括：肥胖、肺气肿、肋骨干扰、无法保持侧卧位、存在外科引流管以及前胸壁敷料。同时，操作者的水平会影响检查结果。技术原因可限制检查质量并对是否能够完成检查产生影响。此外，TTE空间分辨率上限为1个波长（在频率为5MHz时，长度为0.3mm），深度分辨率上限为200个波长（在频率为5MHz时，长度为60mm）。TTE对后方结构成像较差，而多普勒仅在声束单射角度\u003c20°时，才可准确估计血流。
负荷超声心动图
超声心动图与运动试验或者药物负荷（盐酸多巴酚丁胺40∼60μg⋅kg⁻¹⋅min⁻¹）相结合，可以有效评估心率加快时的心室运动情况。有时，为了达到足够的心率，需要采用心脏起搏或应用阿托品。肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）患者也可用此方法检测左室流出道梗阻的动态变化。与负荷ECG相比，负荷超声心动图对于发现心肌缺血更敏感，其最重要的价值是将心肌氧需增加时的心功能变化可视化。
超声造影超声心动图
应用超声对比剂可以提高超声心动图检查中心内膜与心室腔交界图像的质量。超声对比剂是充满氟碳气体的微球悬浮液，作为血管内示踪剂以增加图像分辨率，可感受超声的气泡产生搏动，在超声波峰压缩，在波谷扩张。SonoVue②是一种稳定的、水状的六氟化硫悬浮液（2.5μm的微气泡），外层由聚乙二醇凝胶（大凝胶4000）包被。经外周静脉注射0.2~0.4ml后，微气泡通过肺血管床进入心室腔中。使用进一步的改良制剂可以通过评估心内膜下浑浊来定量评估冠状动脉微循环情况。由于此方法比新发局部室壁运动异常（RWMA）更容易发现，在负荷超声心动图中应用此项技术更具诊断价值。由于既往曾发生过对比剂过敏事件，因此以下患者禁用：近期有不稳定心脏症状，近期（7天内）接受过冠状动脉介入治疗，Ⅲ级或Ⅳ级心力衰竭或严重的心律失常。
有创诊断技术
心导管检查
心导管检查最初用于测量心腔及大血管内压力，不透射线造影剂的应用使心室造影术和冠状动脉造影术得到发展。有创诊断技术中的造影剂暴露以及辐射暴露可导致不同程度的并发症，甚至威胁生命。尽管新的无创技术（如放射性核苷酸灌注成像和MRI）不断发展，心导管检查仍是评估CAD严重程度和病变范围的最常用方法。除可获取诊断信息外，心导管检查也可用于介入治疗（如血管成形、瓣膜成形）、评估预后以及作为外科治疗的辅助手段。
血管内超声
血管内超声（IVUS）是用微型超声探头行冠状动脉内成像的技术，可以提供冠状动脉管腔及血管壁不同层面的高分辨率（100~150μm）、横断面实时成像。IVUS一般用于介入手术操作过程中，主要目的评估造影结果难以确定的情况，提供左主干（LMS）病变更详细信息。不同于IVUS，冠状动脉造影仅仅提供了血管腔轮廓图像，该图像可能会被冠状动脉的重构现象混淆。当冠状动脉血管狭窄\u003c40%时，斑块逐渐积聚可使冠状动脉内径增加，从而维持管腔内径稳定。
治疗方法
心脏病的治疗方法有药物治疗、介入治疗、微创治疗、手术治疗、杂交治疗。
先天性心脏病
先天性心脏病多数可治愈，有些轻度病变，不需治疗，如小的房间隔缺损（≤5毫米）。不同先天性心脏病具有不同的病理生理变化，应选择不同的手术时机，婴儿早期机体脏器发育不成熟，对手术打击耐受程度低，手术风险大，能推迟手术更好；但部分病变不及时手术，患儿不能存活，以及部分患儿随病程进展会失去手术机会，这些应及时手术。所以，先天性心脏病选择最佳手术时机和治疗方式、避免延误治疗和不当治疗非常重要。
药物治疗
药物治疗用于术前准备，术后恢复期的辅助治疗及失去手术机会者的维持治疗。
介入治疗
介入治疗及微创治疗只用于部分简单心脏畸形。
手术治疗
手术治疗是治疗先天性心脏病的主要方法。
杂交治疗
杂交治疗是外科与介入治疗的结合，可减少创伤，提高疗效。
后天性心脏病
药物治疗
药物治疗是所有心脏病治疗的基础，如冠状动脉粥样硬化性心脏病患者抑制血小板聚集及降脂治疗；有的药物治疗是术前必要的准备，如心脏瓣膜病术前强心利尿治疗；有的药物是术后必需，如换机械瓣术后抗凝药物的应用。
介入治疗
创伤小，可用于多种心脏病的治疗。冠状动脉内植入支架是最常用的治疗冠状动脉狭窄的方法，治疗肺动脉瓣狭窄球囊扩张为首选，风心病二尖瓣狭窄无左房血栓瓣叶条件好首选球囊扩张，主动脉瓣狭窄病变高危患者可选经皮导管主动脉瓣置换，二尖瓣关闭不全有手术禁忌者可选经皮导管二尖瓣钳夹术。
手术治疗
病变发展到一定程度，用药物或介入治疗疗效欠佳者，选外科手术治疗，如冠状动脉粥样硬化性心脏病三支病变或左主干病变的冠状动脉旁路移植术，风心病二尖瓣狭窄合并关闭不全者用二尖瓣替换术。
杂交治疗
即介入治疗和外科治疗的结合，可减少创伤，减少手术风险，提高疗效，如心肌缺血左主干病变，前降支小切口搭桥，同时其他支架植入。
预后
先天性心脏病
凡症状出现早、有反复呼吸道感染及心力衰竭史、病变较重或继发动脉性肺动脉高压及伴有发绀的复合型心脏畸形，预后多较差，重者早期夭折；而无症状或症状出现晚、病变轻、无并发症、无发绀的单一心脏畸形者，预后较佳，能胜任不同负荷量的工作及生育子女，部分病例无须手术矫治，少数可存活至正常或接近正常寿限。有手术指征的先心病，若术前心脏病变尚轻，心脏的畸形能满意得到矫治者，疗效多满意，心功能可恢复正常或接近正常；术前心脏病变虽复杂而严重，但手术能满意矫治者，心脏功能亦可获得较好的改善。
后天性心脏病
心脏病的预后与病种、病变程度、类型、病情轻重、治疗措施有关。如二尖瓣退行性变关闭不全，施行二尖瓣成形后，生活质量和寿命与正常人相似，如施行二尖瓣替换则需抗凝治疗，影响生活质量，且可能发生出血、栓塞等并发症。冠状动脉粥样硬化性心脏病药物、冠脉支架植入或冠状动脉搭桥术后都可改善生活质量延长寿命，但如果发生心肌梗死后，心肌重塑可发生心衰，影响生活质量和寿命。
预防方法
1.吃动平衡，维持健康体重。
2.多吃蔬菜，食物保持多样化。
3.多吃杂粮食品，少吃精制谷物。
4.多吃健康蛋白，少吃加工肉类。
5.选择植物油，少吃动物油。
6.多吃低加工食物，少吃超加工食物。
7.拒绝含糖饮料，减少含糖食物。
8.低盐饮食，减少盐摄入。
9.限制饮酒，戒酒更佳。
10.无论何时，坚持健康饮食模式。
相关事件
2021年5月17日，世界卫生组织和国际劳工组织联合发布全球首份关于长时间工作对生命和健康影响的分析报告。报告指出，长时间工作（每周工作超过55小时）导致2016年74.5万人死于中风和冠状动脉粥样硬化性心脏病，较2000年增加29%，其中39.8万人死于中风，34.7万人死于心脏病。2000年至2016年间，长时间工作导致的心脏病死亡人数增加了42%，中风死亡人数增加了19%。
参考资料
你没注意到的心脏病发病原因还有哪些.BBC.2025-01-17
先天性心脏病.中国大百科全书.2025-01-17
关于心脏疾病的这些知识你要知晓.西南医院.2025-01-17
后天性心脏病.中国大百科全书.2025-01-17
世卫组织：长时间工作会增加心脏病和中风死亡风险.今日头条.2021-05-18